Hastalık

Hemorajik ve Hipovolemik Şok

Genel bilgi

Hipovolemik şok, kan dolaşımındaki dolaşımdaki kan hacmindeki bir azalmanın veya vücuttaki sıvı eksikliği (dehidrasyon) etkisiyle gelişen patolojik bir durumdur. Sonuç olarak, inme hacmi ve kalbin ventriküllerinin dolum derecesi azalır ve bu da gelişimine neden olur. oksijen yetmezliğidoku perfüzyonu ve üzgün metabolizma. Hipovolemik şok içerir:

  • Hemorajik şok, temeli, toplam BCC'nin (dolaşımdaki kan hacmi)% 15-20'sini aşan bir hacimde akut patolojik kan kaybıdır (tam kan / plazma).
  • Ölümcül kusmanın neden olduğu şiddetli dehidratasyona bağlı gelişen hemorajik şok, ishalgeniş yanıklar.

Hipovolemik şok esas olarak vücut tarafından büyük miktarda sıvı kaybıyla gelişir (anormal gevşek dışkılarla, ter ile sıvı kaybı, iştahsız kusma, vücudun aşırı ısınması, açıkça algılanamayan kayıplar şeklinde). Gelişim mekanizmasına göre, vücuttaki sıvının sadece vasküler kan dolaşımından değil, ayrıca ekstravasküler alandan (hücre dışı / hücre içi alandan) kaybolması dışında, hemorajik şoka yakındır.

Tıbbi uygulamada en yaygın olanı, vücudun kan kaybına verilen spesifik bir tepkisi olan hemorajik şoktur (GSH). hipotansiyon, doku hipoperfüzyonu, düşük ejeksiyon sendromu, hayal kırıklığı kan pıhtılaşması, damar duvarının geçirgenliğinin ve mikrosirkülasyonun ihlalleri, polis sistemi / çoklu organ yetmezliği.

GSH'nin tetikleyici faktörü, açık / kapalı travma, iç organlarda hasar ve gastrointestinal kanama, sırasındaki patolojiler sonucu büyük kan damarlarının hasar gördüğünde gelişen patolojik akut kan kaybıdır. Hamileliğin ve doğum belgesi.

Kanamanın ölümcül bir sonucu, akut kardiyovasküler yetmezliğin gelişmesinin bir sonucu olarak daha sık görülür ve çok daha az sıklıkla kan kaybı nedeniyle fonksiyonel özellikleri (bozulmuş oksijen-karbon metabolizması, besinlerin ve metabolik ürünlerin transferi) azalır.

Kanamanın sonucunda iki ana faktör önemlidir: kan kaybının hacmi ve oranı. Akut eşzamanlı dolaşımdaki kan kaybının kısa bir süre için yaklaşık% 40'lık bir miktarda yaşamla uyumsuz olduğuna inanılmaktadır. Ancak, kronik / periyodik kanama nedeniyle hastaların kayda değer miktarda kan kaybettiği ve hastanın ölmediği durumlar vardır. Bunun nedeni, küçük bir defalık veya kronik kan kaybında, insan vücudunda bulunan telafi edici mekanizmaların dolaşımdaki kan hacmini / hızını ve damar tonusunu hızla geri kazanmasıdır. Yani, hayati fonksiyonları sürdürme / sürdürme yeteneğini belirleyen adaptif reaksiyonların uygulama hızıdır.

Birkaç derece akut kan kaybı vardır:

  • I derece (% 15'e kadar bcc açığı). Nadir durumlarda klinik belirtiler pratik olarak yoktur - ortostatik taşikardihemoglobin 100 g / l'den fazla, hematokrit% 40 ve daha yüksek.
  • II derece (bcc açığı% 15-25). Ortostatik hipotansiyon, kan basıncı 15 mm Hg azaldı ve dahası, ortostatik taşikardi, kalp atım hızı 20 / dakikadan daha fazla arttı, 80-100 g / l'de hemoglobin,% 30-40 hematokrit seviyesi.
  • III derece (bcc açığı% 25-35). Çevresel disirkülasyon belirtileri vardır (cildin şiddetli solukluğu, dokunma soğuk uçları), hipotansiyon (Sistolik kan basıncı 80-100 mm RT. Art.), kalp atış hızı 100 / dakika, solunum hızı 25 / dakikadan fazla), ortostatik çöküş, azalmış diürez (20 ml / saatten az), 60-80 g / l aralığında hemoglobin, hematokrit -% 20-25.
  • IV derecesi (bcc açığı% 35'ten fazla). Bilinç kaybı, hipotansiyon (80 mm Hg'den az sistolik kan basıncı), taşikardi (kalp hızı 120 / dakika veya daha fazla), solunum hızı 30 / dakikadan fazla, anüri var; hemoglobin 60 g / l'den az, hematokrit% 20'den azdır.

Kan kaybı derecesinin belirlenmesi, çeşitli doğrudan ve göreceli göstergeler temelinde gerçekleştirilebilir. Doğrudan yöntemler şunları içerir:

  • Kalorimetrik yöntem (dökülen kanın kolorimetrik olarak tartılması).
  • Gravimetrik yöntem (radyoizotop yöntemi, poliglusinol testi, boyaların kullanılması).

Dolaylı yöntemler:

  • Algover şoku endeksi (kalp atış hızı ve sistolik basınç oranı ile özel bir tablo tarafından belirlenir).

Laboratuar veya klinik göstergelere dayanarak, bunlardan en erişilebilirleri:

  • Kan, hemoglobin ve hematokritin özgül ağırlığı ile.
  • Hemodinamik parametrelerde değişiklik yaparak (kan basıncı ve kalp atışı).

Yaralanmalar sırasında kan kaybı miktarı, yaklaşık olarak yaralanmaların lokalizasyonu ile belirlenebilir. Kaburga kırılması sırasında kan kaybı hacminin 100-150 ml olduğuna inanılmaktadır; humerus kırığı ile - 200-500 ml düzeyinde; tibia - 350 ila 600 ml; kalçalar - 800 ila 1500 ml; Pelvik kemikler 1600-2000 ml aralığındadır.

Patogenez

Hemorajik şok gelişiminde ana etkenler şunlardır:

  • Gelişimde ciddi bcc eksikliği hipovolemiBu kalp çıkışında bir azalmaya yol açar.
  • Kanın azalan oksijen kapasitesi (hücrelere oksijen iletimi ve karbondioksitin ters taşınması. Besin verme işlemi ve metabolik ürünlerin çıkarılması da zarar görür).
  • Mikrovaskülatürde bozukluklara neden olan hemikoagülasyon bozuklukları - kanın reolojik özelliklerinde keskin bir bozulma - viskoziteyi (kalınlaşma), kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonunu, kan hücrelerinin aglütinasyonunu vb.

Sonuç olarak, oksijen yetmezliğigenellikle karışık tipte, kılcal trofik yetmezliği, organ / doku fonksiyonlarının bozulmasına ve vücudun bozulmasına neden olur. Bozulmuş sistemik hemodinamiğin arka planı ve hücrelerde biyolojik oksidasyon yoğunluğundaki bir düşüşe karşı, vücudun hayati fonksiyonlarını sürdürmeyi amaçlayan adaptasyon mekanizmaları açılır (aktive edilir).

Uyum mekanizmaları öncelikle vazokonstriksiyon (kan damarlarının daralması), nöroregülasyonun sempatik bağlantısının aktivasyonu nedeniyle oluşur (tahsisat adrenalin, noradrenalin) ve humoral hormonal faktörlerin (glukokortikoidler, antidiüretik hormon, ACTT, vb.) etkileri.

Vazospazm, vasküler kan dolaşımının kapasitesini azaltmaya yardımcı olur ve karaciğerdeki, böbreklerdeki, bağırsaklardaki ve damarlardaki hacimsel kan akış hızındaki bir düşüşle kendini gösteren ve bu sistemlerin ve organların fonksiyonlarının daha da bozulmasına önkoşullar yaratan kan dolaşım sürecini merkezileştirir. Aynı zamanda, beyine, kalbe, akciğerlere ve solunum eylemine dahil olan kaslara giden kan temini yeterli seviyede kalmaya devam eder ve en son sırada bozulmuştur.

Sağlıklı bir kişide diğer kompanzasyon mekanizmalarının belirgin aktivasyonu olmadan bu mekanizma, BCC'nin yaklaşık% 10-15'indeki kaybı bağımsız olarak seviyelendirebilir.

Büyük bir doku kitlesinin belirgin iskemisinin gelişmesi, vücutta düşük okside olmuş ürünlerin birikimini, enerji tedarik sistemindeki aksaklıkları ve anaerobik metabolizmanın gelişmesini destekler. İlerici bir adaptif cevap olarak metabolik asidoz Katabolik süreçlerde artış olarak kabul edilebilir, çünkü oksijenin çeşitli dokular tarafından daha eksiksiz kullanılmasına katkıda bulunur.

Nispeten yavaş gelişen adaptif reaksiyonlar, sıvının yeniden dağıtılmasını (interstisyel alandan vasküler sektöre hareketi) içerir. Bununla birlikte, böyle bir mekanizma sadece yavaşça meydana gelen küçük kanama durumlarında gerçekleştirilir. Daha az etkili adaptif tepkiler, kalp atış hızında (KH) bir artış ve takipne.

Kalp / solunum yetmezliği gelişimi, akut kan kaybının patogenezinde liderdir. kuşatma kanama sistemik dolaşımın ademi merkeziyetçi olmasına, kanın ve kardiyak çıkışın oksijen kapasitesinde engelleyici bir azalma, geri dönüşümsüz metabolik bozukluklar, çoklu organ yetmezliği ve ölümün gelişmesiyle organlara "şok" hasarı sağlar.

Patogenezde hipovolemik şok Elektrolit dengesizliğinin, özellikle de vasküler yataktaki ve hücre dışı boşluktaki sodyum iyonlarının konsantrasyonunun gelişmesinin rolünü dikkate almak gerekir. Plazma konsantrasyonlarına göre, izotonik dehidratasyon tipi (normal konsantrasyonda), hipertonik (artan konsantrasyon) ve hipotonik (azaltılmış konsantrasyon) tip dehidratasyon izole edilir. Ayrıca, bu tür dehidrasyon türlerinin her birine, hemosirkülasyonun doğası, vasküler tonun durumu ve hücrelerin işleyişi üzerinde önemli bir etkiye sahip olan hücre ozmolaritesindeki spesifik değişikliklerin yanı sıra hücre ozmolaritesinde eşlik edilir. Ve bu tedavi rejimlerini seçerken dikkate almak önemlidir.

Hemorajik şok sınıflandırması

Hemorajik şokun sınıflandırılması, 4 derece hemorajik şokun ayırt edildiği şekilde patolojik sürecin aşamalı gelişimine dayanır:

  • Birinci derece şok (telafi geri dönüşlü şok). Kardiyovasküler aktivite çalışmalarındaki fonksiyonel değişikliklerle çabucak telafi edilen az miktarda kan kaybına neden olur.
  • İkinci derece Şok (telafi). Patolojik değişiklikler geliştirmek tam olarak telafi edilmez.
  • Üçüncü derece Şok (dekompanse geri dönüşümlü şok). Çeşitli organ ve sistemlerde ihlaller ifade edilir.
  • Dördüncü derece Şok (geri dönüşü olmayan şok). Hayati fonksiyonların aşırı baskılanması ve geri dönüşü olmayan çoklu organ yetmezliğinin gelişimi ile karakterizedir.

Nedenleri

Hemorajik şokun en sık nedeni:

  • Yaralanmalar - büyük kemiklerin yaralanmaları (kırıkları), büyük damarlara zarar veren iç organlar / yumuşak doku yaralanmaları, parankimal organların (karaciğer veya dalak) yırtılmasıyla künt yaralanmalar, büyük damarların anevrizması.
  • Kan Kaybına Neden Olabilecek Hastalıklar - Akut mide / duodenum ülseri, siroz yemek borusunun variköz venleri ile kalp krizi /akciğer kangreniMallory-Weiss sendromu, göğüs ve gastrointestinal hücrelerin malign tümörleri, hemorajik pankreatit ve kan damarlarının yırtılma riski yüksek olan diğer hastalıklar.
  • Tüpün yırtılmasından kaynaklanan obstetrik kanama / ektopik gebelik, dekolte /plasenta previa, çoğul gebelik, sezaryen, doğum sırasındaki komplikasyonlar.

Semptomlar

Hemorajik şokun klinik tablosu evrelerine göre gelişir. Klinik olarak, kan kaybı belirtileri öne çıkıyor. Telafi edilen hemorajik şok aşamasında, bilinç, bir kural olarak, acı çekmez, hasta zayıflığını not eder, biraz heyecanlandırabilir veya sakin olabilir, cilt solgun ve dokunma soğuklarında.

Bu aşamadaki en önemli semptom, kollardaki safen venöz damarların hacmini azaltan ve filiform hale gelen ıssızlığıdır. Zayıf doldurma nabzı, hızlı. Tansiyon genellikle normaldir, bazen yükselir. Periferik telafi edici vazokonstriksiyon, katekolaminlerin aşırı üretilmesinden kaynaklanır ve hemen hemen kan kaybından hemen sonra ortaya çıkar. Bu arka plana karşı, hasta aynı anda gelişir oligüri. Aynı zamanda, atılan idrar miktarı yarı yarıya veya daha fazla azaltılabilir. Santral venöz basınç keskin bir şekilde azalır, bu da venöz dönüşündeki bir azalmaya bağlıdır. en telafi şoku asidoz sıklıkla yoktur veya doğada lokaldir ve zayıf şekilde eksprese edilir.

Tersinir dekompanse şok aşamasında, dolaşım bozuklukları belirtileri derinleşmeye devam ediyor. Telafi edilmiş bir şok evresi (hipovolemi, solukluk, yoğun soğuk ve rutubetli ter, taşikardi, oligurya) belirtileri ile karakterize edilen klinik tabloda, ana kardinal semptom; hipotansiyon, bu kan dolaşımını telafi mekanizması bozukluğunu gösterir. Dekompansasyon aşamasında organ dolaşım bozuklukları (bağırsakta, karaciğerde, böbreklerde, kalpte, beyinde) başlar. Tazminat aşamasında telafi edici işlevlerin sonucu olarak ortaya çıkan Oliguria, bu aşamada düşüşe bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. hidrostatik kan basıncı ve böbrek kan akımı bozuklukları.

Bu aşamada, klasik şok klasik tablo görüntüsü: akrosiyanoz ve uzuvların soğutulması, büyütülmesi taşikardi ve görünüm nefes darlığıkalp sağırlığı, miyokard kontraktilitesinde bir bozulma olduğunu gösterir. Bazı durumlarda, periferik arterlerde ayrı / bütün bir grup titreme titremesi kaybı ve çok düşük bir venöz dönüşü gösteren, kalp seslerinin derin bir nefesi ile kaybolma görülür.

Hasta inhibe edilir veya bir secde durumundadır. Gelişiyor nefes darlığı, anüri. DIC sendromu teşhis edilir. Periferik damarların en belirgin vazokonstriksiyonunun arka planında, venöz kanın oksijen satürasyonunu arttırmayı mümkün kılan açılan arteriyovenöz şantlar yoluyla venöz arter kanına doğrudan bir deşarj meydana gelir. Bu aşamada, artmış dokunun bir sonucu olan asidoz ifade edilir oksijen yetmezliği.

Geri dönüşü olmayan şok aşaması niteliksel olarak dekompanse edilen şoktan farklı değildir, ancak daha belirgin ve derin ihlallerin aşamasıdır. Geri dönüşümsüzlük durumunun gelişimi, zaman meselesi olarak kendini gösterir ve toksik maddelerin birikmesi, hücre yapılarının ölümü ve çoklu organ yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkması ile belirlenir. Kural olarak, bu aşamada bilinç yoktur, periferik damarlardaki nabız pratik olarak belirlenmez ve arteriyel basınç (sistolik) 60 mm Hg seviyesindedir. Mad. ve aşağıda, kalp atım hızının 140 / dak.'da tespit edilmesi zordur, solunum zayıflar, ritim bozulur, anüri. İnfüzyon-transfüzyon tedavisinin etkisi yoktur. Bu etabın süresi 12-15 saattir ve ölümle sonuçlanır.

Testler ve teşhis

Hemorajik şokun teşhisi, hastanın muayenesi (kırıkların varlığı, dış kanama) ve hemodinamiklerin yeterliliğini (cildin rengi ve sıcaklığı, kalp atış hızı ve kan basıncındaki değişiklikler, şok indeksinin hesaplanması, saatlik idrar çıkışının belirlenmesi) ve laboratuvar test verilerinin incelenmesi ile yapılır: CVP, hematokrit, CBS kanı (asit-baz durumu göstergeleri).

Dış kanama ile kan kaybı gerçeğini belirlemek zor değildir. Ancak, iç kanama olmadığından ve şüphe duyduğundan, bir dizi dolaylı işaret dikkate alınmalıdır: akciğer kanaması ile - hemoptizi; en mide ülseri ve 12 duodenum ülseri veya bağırsak patolojisi - "kahve çekirdekleri" ve / veya melenanın kusması; parankimal organlara zarar veren - karın duvarının gerginliği ve karın düz bölümlerinde vurmalı ses donukluğu, vb.Gerekirse, enstrümantal çalışmalar önerilir: ultrason, radyografi, MRG, laparoskopi, çeşitli konsültasyonlar verilir.

Kan kaybı hacminin değerlendirilmesinin yaklaşık ve sübjektif olduğu ve yetersiz değerlendirme ile kabul edilebilir bekleme aralığını kaçırabildiğiniz ve önceden geliştirilmiş bir şok tablo gerçeği ile karşı karşıya kalabileceğiniz unutulmamalıdır.

Tedavi

Hemorajik şok tedavisinin şartlı olarak üç aşamaya ayrılması önerilir. İlk aşama hemostaz sağlanana kadar acil bakım ve yoğun bakımdır. Hemorajik şok için acil bakım şunları içerir:

  • dur arter kanaması prosedürün sabitlenmesi ile geçici mekanik yöntem (bir bükülme / arteriyel turnike uygulamak veya yara / yara bölgesinin üstündeki yaranın üstündeki kemiğe bir atardamar basmak, kanama teknesine bir kelepçe uygulamak). Yara yüzeyine sıkı bir aseptik pansuman uygulaması.
  • Vücudun hayati faaliyet durumunun değerlendirilmesi (bilinç depresyon derecesi, merkezi / periferik arterler üzerindeki nabzın belirlenmesi, hava yolu açıklığının doğrulanması).
  • Kurbanın cesedini doğru pozisyona getirerek üst gövdeyi biraz alçaltın.
  • Doğaçlama malzemesi / standart lastiklerle yaralanan uzuvların immobilizasyonu. Kurbanı ısıtmak.
  • % 0.5-1 çözeltisi ile yeterli lokal anestezi novocain/lidokain. Kapsamlı kanama hasarı - giriş morfin/promedola 0.5 ml atropin veya antipsikotik çözeltisi ile birlikte 2-10 mg (droperidolün, fentanil 2-4 ml) veya narkotik olmayan analjezikler (ketamin, analgene), solunum ve hemodinamik parametrelerin dikkatli izlenmesi ile.
  • Oksijen ve azot oksit karışımı ile soluma.
  • Hem kan kaybını düzeltmek hem de homeostazı normalleştirmek için yeterli infüzyon transfüzyon tedavisi. Kan kaybı sonrası tedavi, merkezi / majör periferik vene kateter takılması ile başlar ve kan kaybının hacmini tahmin eder. Çok miktarda plazma yerine koyma sıvısı ve çözeltisi eklemek gerekirse, 2-3 damar kullanılabilir. Bu amaçla, kristalloid ve poliyonik dengeli çözeltilerin kullanılması daha tavsiye edilir. Kristalloid çözeltilerden: Zil-Locke çözümüizotonik sodyum klorür çözeltisi, Acesol, Disol, Trisol, Kvartasol, Chlosol. Kolloidalden: Gekodez, polyglukin, Reoglyuman, reopoligljukin, neogemodez. Zayıf bir etki veya yokluğu ile, hemodinamik etkilere sahip sentetik kolloidal plazma ikameleri eklenir (dekstran, Hidroksietil nişasta 800-1000 ml hacimlerde. Hemodinamik parametreleri normalleştirme eğiliminin olmayışı, sempatomimetiklerin intravenöz uygulamasının bir göstergesidir (fenilefrin, dopamin, norepinefrin) ve glukokortikoidler (hidrokortizon, deksametazon, prednisolon).
  • Ciddi hemodinamik bozukluk nedeniyle, hasta mekanik ventilasyona transfer edilmelidir.

Hemorajik şok için yoğun bakımın ikinci / üçüncü aşamaları uzman bir hastanede gerçekleştirilir ve hemikasyonu düzeltmeyi amaçlar oksijen yetmezliği ve yeterli cerrahi hemostaz sağlanması. Ana ilaçlar kan bileşenleri ve doğal kolloidal çözeltilerdir (protein, albümin).

Hemodinamik parametrelerin, asit-baz halinin, gaz değişiminin, hayati organların (böbrekler, akciğerler, karaciğer) fonksiyonlarının izlenmesi altında yoğun tedavi uygulanır. En önemlisi, hafif etkili ilaçlar olarak kullanılabilecek vazokonstriksiyon kabartmasıdır (eufillin, papaverin, Dibazol) ve daha belirgin etkisi olan ilaçlar (klonidin, dalarjin, instenon). Bu durumda, ilacın dozu, uygulama yolu ve hızı, arteriyel hipotansiyonun önlenmesine bağlı olarak seçilir.

Hipovolemik şok için acil bakım algoritması şematik olarak aşağıda sunulmuştur.

Doktorlar

Uzmanlık: Cerrah / Travmatolog

Sottaeva Valentina Hanafievna

5 yorum 1.600 rub.

Shamaeva Ekaterina Andreevna

4 yorum 1.100 rub.

Karpov Andrey

2 yorum 1.100 ruble daha fazla doktor

Tıp

atropinanalgenedroperidolünketaminAcesolDisolTrisolpolyglukinreopoligljukinfenilefrindopaminhidrokortizondeksametazon
  • atropin.
  • analgene.
  • fentanil.
  • droperidolün.
  • ketamin.
  • Zil-Locke Çözümü.
  • İzotonik sodyum klorür çözeltisi.
  • Acesol.
  • Disol.
  • Trisol.
  • Kvartasol.
  • Chlosol.
  • Gekodez.
  • polyglukin.
  • Reoglyuman.
  • reopoligljukin.
  • neogemodez.
  • fenilefrin.
  • dopamin.
  • hidrokortizon.
  • deksametazon.
  • prednisolon.

Prosedürler ve işlemler

Hemorajik / hipovolemik şokun nedenine bağlı olarak endikasyonlara göre cerrahi.

Hamilelik sırasında

Gebelikte obstetriklerde hemorajik şok, doğum eyleminde olduğu gibi, sonraki ve erken / geç dönemde de, anne ölümlerinin yapısında, yaklaşık% 20-25'in önemli nedenlerinden biridir. Toplam doğum sayısına göre obstetrik kanama oranı% 5-8 arasında değişmektedir.

Obstetrikte spesifik kanama:

  • Görünüşlerinin ve kütlelerinin ani olması.
  • Hemodinamik parametrelerin stabil stabilizasyonu ve infüzyon-transfüzyon tedavisinin tam olarak tamamlanmasına kadar acil bir doğum gerektiren fetal ölüm riski yüksektir.
  • Belirgin ağrı sendromu ile birlikte.
  • Telafi edici mekanizmaların hızlı tükenmesi. Aynı zamanda, hamile kadınlarda özellikle yüksek risk geç gebelik ve karmaşık doğum ile kadınlar.

Normal doğum sırasında doğum sırasında izin verilen kan kaybı 250-300 ml'yi (bir kadının vücut ağırlığının yaklaşık% 0,5'i) aşmamalıdır. Böylesi bir kan kaybı hacmi “fizyolojik norm” anlamına gelir ve kadının doğumdaki durumunu olumsuz şekilde etkilemez. Hemorajik şok gelişmesiyle birlikte hamilelik sırasında akut patolojik kan kaybının başlıca nedenleri şunlardır: ektopik gebelik, plasental abruption / sunum, çoğul gebelik, doğum sırasındaki komplikasyonlar, sezaryen, uterus rüptürü.

Obstetrik patolojide hemorajik şokun özellikleri şunları içerir: hamile kadınların şiddetli gestozisi fonunda sık görülen gelişimi, hızlı gelişim hipovolemi, ICE sendromu, arteriyel hipotansiyon, hipokromik anemi.

Doğum sonrası erken dönemde hipotonik kanamaya karşı gelişen GSH, kısa sürede dengesiz bir tazminat süresiyle karakterize edilir, daha sonra geri dönüşü olmayan değişiklikler hızla gelişir (kalıcı hemodinamik rahatsızlıklar, bol kanama ile DIC, solunum yetmezliği ve fibrinolizin aktivasyonu ile bozulmuş pıhtılaşma faktörleri).

önleme

Hemorajik şok gelişimini önlemek için, yeterli yoğun bakım ile birlikte kanamanın zamanında durdurulmasını sağlar.

Sonuçlar ve Komplikasyonlar

Dekompansasyon aşamasında gelişen en ciddi sonuçlar şunlardır: DIC sendromu (intravasküler pıhtılaşma sendromu), ventriküler fibrilasyon, asistoli, koma, miyokard iskemisi. Ayrıca, önümüzdeki birkaç yıl içinde endokrin hastalıkları ve sakatlığa katkıda bulunan iç organların kronik patolojileri gelişme riski yüksek olmaya devam etmektedir.

Görünüm

Prognoz, kan kaybı hacmi, acil bakımın zamanında ve tedavinin yeterliliği ile belirlenir. Ölümcül bir kişi için% 45-50'lik hızlı bir kayıp olarak kabul edilir, BCC'nin% 30-45'indeki kan kaybı, telafi edici mekanizmaların parçalanmasına neden olur, BCC'nin% 25'ine kadar olan kan kaybı vücut tarafından neredeyse tamamen telafi edilir.

Kaynakların listesi

  • Bratus V. D., Sherman D. M. Hemorajik şok, patofizyoloji ve klinik yönler. Kiev: Bilim. Dumka. 1989.
  • Gakaev D. A. Akut kan kaybı sırasında vücuttaki patofizyolojik değişiklikler Metin // Tıp ve Sağlık: IV Intern. bilimsel. Konf. (Kazan, Mayıs 2016). - Kazan: Buk, 2016 .-- S. 37-40.
  • Vorobiev A.I., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M., Vasiliev S.A. Akut masif kan kaybı. M: GEOTAR-MED, 2001.
  • Bryusov P.G. Masif kan kaybının acil infüzyon transfüzyon tedavisi / P.G. Bryusov // Hematoloji ve transfusiyoloji. -1991. - No. 2. - S. 8-13.
  • Stukanov M.M. Hemorajik şoklu hastalarda infüzyon tedavisi seçeneklerinin karşılaştırmalı olarak değerlendirilmesi / M.M. Stukanov ve diğerleri // Anesteziyoloji ve Yoğun Bakım. - 2011. - No. 2. - S. 27-30.

Videoyu izle: Hipovolemik Şok (Ocak 2020).

Popüler Mesajlar

Kategori Hastalık, Sonraki Makale

Ursohol
Tıp

Ursohol

Kompozisyon Ursokhol ilacının bir kapsülü 250 mg ursodeoksikolik asit içerir. Ek maddeler: metil selüloz, patates nişastası, magnezyum stearat, silikon dioksit. Paket başına 10 kapsül açın - bir karton paket içinde 10 veya 5 paket. Farmakolojik etki Cholagogue, kolelittolitik, hepatoprotektif etki.
Devamını Oku
Trental
Tıp

Trental

Kompozisyon Trental tabletleri aktif madde pentoksifilin 100 mg ve ayrıca ilave maddeleri içerir: silikon dioksit, nişasta, talk, laktoz ve magnezyum stearat. Kabuk, talk, titanyum dioksit, sodyum hidroksit, bir metakrilik asit kopolimeri ve ayrıca makrogol 8000'den oluşur.
Devamını Oku
Ketonal
Tıp

Ketonal

Bileşim Solüsyon ketoprofen, propilen glikol, etanol, benzil alkol, steril sudur. Jel - ketoprofen, trolamin, karbomer, etanol, lavanta esansiyel yağı, steril su. Krem - ketoprofen, izopropil miristat, metil hidroksibenzoat, propilen glikol, propil hidroksibenzoat, beyaz vazelin, magnezyum sülfat, elfacos ST9, propilen glikol oleat, gliseril, su.
Devamını Oku
Berlition
Tıp

Berlition

Bileşim Bir ampul, 300 mg veya 600 mg tiyoktik asit içerebilir. Ek olarak: propilen glikol, etilen diamin, enjeksiyon suyu. Bir kapsül, 300 mg veya 600 mg tioktik asit içerebilir. Ek olarak: katı yağ, orta zincirli trigliseritler, jelatin, sorbitol çözeltisi, gliserin, amarant, titanyum dioksit.
Devamını Oku