Hastalık

Kalp yetmezliği

Genel bilgi

Ani kalp durması, ani bilinç kaybı ve dolaşım durmasıyla kendini gösteren çeşitli nedenlerden kaynaklanan şiddetsiz bir ani ölümdür.

"Ani kardiyak ölüm" kavramını ve "ani ölüm" kavramını ayırt etmek son derece önemlidir. İkincisinin ana tanı kriteri nedensel faktördür: kardiyak olmayan nedenlerden dolayı ani ölüm gelişir (büyük damarların anevrizmasının kırılması, boğulma, pulmoner emboli veya beyin damarları, solunum yolunun tıkanması, elektrik çarpması, çeşitli etiyolojilerin şoku, embolizm, aşırı dozda uyuşturucu, dışsal zehirlenme, vb.), ani kardiyak ölüm (SCD) anında veya içinde gelişen kalp hastalıklarından kaynaklanır. bozulmuş kardiyak aktivite nedeniyle akut değişikliklerin meydana gelmesinden bir saat içinde. Bununla birlikte, kalp hastalığı hakkında bilgi mevcut olabilir veya olmayabilir.

Kardiyak durdurma, mekanik aktivitesinin sona ermesi anlamına gelir, bu da kan dolaşımının durmasına yol açar, bu da hayati organların oksijene aç kalmasına ve acil resüsitasyon önlemlerinin yokluğuna / etkisizliğine neden olur. Ani kardiyak ölüm, buna neden olan çok çeşitli patolojileri içeren bir grup kavramıdır (IHD gruplarından çeşitli nosolojik üniteler, kâlp kası iltihabı, kardiyomiyopatiler, Q aralığı uzatma, kalp defekti/ gemiler Brugada sendromları, Wolff-Parkinson-White sendromu ve diğerleri).

Yani, tek bir ölüm mekanizması yani ventriküler kardiyak aritmi ile karakterize edilen bu kavram, kalbin tekil kas kas liflerinin kaotik ve parçalanmış (asenkron) bir daralmasına yol açar, bunun sonucunda kalbin pompalama işlevini yerine getirmeyi bırakması - . En sık görülen ani kalp ölümü ani koroner ölümdür (ICD kodu 10: I24.8 Diğer akut koroner kalp hastalığı formları). Yani, koroner ölüm, koroner kalp hastalığının bağımsız bir nosolojik şeklidir, sırasıyla koroner arter hastalığı olan hastalarda ani ölüm vakaları, “ani koroner ölüm” ve diğer ani kalp ölümü vakalarında - “ani kalp ölümü” olarak formüle edilir (I46.1).

Gelişmiş ülkelerdeki kardiyovasküler hastalıklardan ölüm oranlarında son 15-20 yılda önemli bir azalma olmasına rağmen, yüksek kalmaya devam ediyor ve yılda yaklaşık 15 milyon insanın ölümüne neden oluyor. BCC, dünyadaki toplam ölümlerin yaklaşık% 15'ini ve kalp ve dolaşım hastalıklarının yaklaşık% 40'ını (nüfusun 38 vakası / 100.000'i) oluşturmaktadır.

Rusya'da, kardiyovasküler hastalıkların toplam ölümdeki oranı, yılda 200-250 bin kişi olan% 57'dir. Aynı zamanda, KKH% 50,1'ini oluşturmaktadır. Vakaların neredeyse% 15'inde kalp durmasının nedeni kardiyomiyopatiHastaların% 5'inde inflamatuar kalp hastalıkları vardı ve hastaların sadece% 2-3'ünde genetik anormallikler vardı.

İnsanların yaklaşık% 40'ı çalışma anında Hava Kuvvetleri'nden ölmektedir. Çalışma çağındaki insanlarda (25-65 yaş) SCD sıklığı 25.4 vaka / 100 bin kişidir. Bu gösterge erkekler arasında anlamlı şekilde daha yüksektir (yılda 46.1 vaka / 100 bin kişi), kadınlarda 7.5 / 100 bin kişi, yani SCD vakalarının erkeklerde / kadınlarda oranı 6.1: 1.0; Vakaların% 80'inde, bir rüyada kalp durması ve halka açık bir yerde / sokakta yaklaşık% 15 olmak üzere SCD evde meydana gelir.

Bir rüyadaki kalp durması oranı uyanıklıktan daha yüksektir. Ani ve öngörülemeyen kalp durması niteliği ve yüksek ölüm oranı ile birlikte oldukça düşük düzeyde etkili ve başarılı bir canlandırma, klinik kardiyolojide SCD sorununu sadece Rusya'da değil tüm ülkelerde de acil tıp sorununu çözmek için son derece zor ve zor bir sorun haline getirmektedir.

Canlandırma önlemlerinin karmaşıklığı, sadece kısa vadeli olmasından kaynaklanmaktadır.
kalp durması (en fazla 5-6 dakika) şartlar altında beynin yüksek bölümlerinin fizyolojik olarak normal aktivitesini eski haline getirme yeteneği sağlar oksijen yetmezliği. Kalp çalışmayı kestikten sonra beyin ne kadar süre yaşar? Genel olarak, oksijen açlığı koşulları altında (klinik ölüm), beyin hücrelerinin zarlarının bariyer fonksiyonunun, elektrolitlere ve suya geçirgenlikte bir artıştan oluşan, bozulduğu kabul edilir.

Zaten ilk 1-2 dakika içinde, tek divalent iyonlar korteks hücrelerine ve beyin yapılarına girer (H +, Na +, Cl) ve yüksek moleküler ağırlıklı protein bileşikleri. ATP'deki azalma ve enerji değişiminin durdurulması, protein sentezi ve bunların fiziko-kimyasal özellikleri, yağ metabolizması ve elektrolit bileşimi süreçlerini bozarak karmaşık hücre içi değişimlere neden olur. Potasyum ve sodyum iyonlarının hızlı hareketi keskin bir artışa yol açar ozmotik basınç ve ozmotik şokun gelişmesi ve ödem beynin doku yapıları. Yani, beyin kan dolaşımı durduktan 5 dakika sonra (biyolojik ölüm) ölür.

Genel insan popülasyonunda SCD'nin göreceli olarak yüksek prevalansı ve göreceli olarak yüksek oranda başarılı resüsitasyon şansı olan tıbbi personelin varlığında kalp durmasının nadir olması nedeniyle, kalp durması gelişme riski yüksek olan kişilerin erken tespiti çok önemlidir.

Patogenez

Kalp durmasının merkezinde, kanın gaz bileşimindeki ve asit-baz dengesinin oksidasyona doğru kayması, bu da metabolik bozukluklara, iletimin engellenmesine, kalp kasındaki uyarılabilirliğin değişmesine ve bunun sonucunda da miyokardiyumun kasılma fonksiyonunun ihlal edilmesine yol açar. Çok çeşitli patolojiler, çeşitli nedenler ve katkıda bulunan faktör türleri çeşitli kalp durması mekanizmaları oluşturur. Kardiyak aktivitenin durması için temel, aşağıdakileri içeren farklı kalp durması tipleri olabilir: kalbin asistoli ve ventriküler fibrilasyon.

Kalbin asistoli nedir? Asistol, atriyum ve ventrikül kaslarının kasılmalarının, otomasyonun ikincil otomasyon odaklarındaki dürtülerin yokluğunda sinüs düğümünden uyarılma iletimi işleminin tamamen durdurulduğu genesisindeki tamamen bırakılması anlamına gelir. Bu içerir:

  • sinüs düğümü ve atriya arasında ihlal / iletimin tamamen engellenmesi durumunda tüm kalbin asistol;
  • tam çapraz blokaj varlığında ventriküler asistol;
  • ifade ventriküler bradikardi ventriküller ve atriya arasındaki eksik iletim abluka arka planı.

asistoli miyokard tonusu hala korunmuş veya kademeli olarak (ani olarak korunmuş veya atoni ile) refleks olarak (aniden) oluşabilir. Kalp durması en sık diyastolde ortaya çıkar ve sistolde daha az görülür. Şek. EKG aşağıda gösterilmiştir agonal ritimyuvarlanan asistoli.

Ventriküler fibrilasyonun, kalbin kas liflerinin asenkron (kaotik ve parçalanmış) kasılması anlamına geldiği anlaşılarak, kan beslemesinin organlara ve dokulara işlevinin bozulmasına neden olduğu anlaşılmaktadır. Bu durumda, kuvvetli fibriller kasılmaları (normal miyokard tonu ile) veya halsiz (atonyuyla) vardır.

Çoğu durumda kan dolaşımının sonlandırılması için ana mekanizma (% 85) ventriküler fibrilasyondur, miyokardiyumun elektriksel stabilitesini azaltan faktörler ile geliştirilmesi kolaylaşır: kalp çıktısında bir azalma, kalp boyutunda bir artış (anevrizma, hipertrofi, genişleme), artan sempatik aktivite.

Ventriküler fibrilasyonun nedeni ventriküllerin iletim sistemindeki iletkenliğin bozulmasıdır. Kardiyak fibrilasyonun ön aşamaları:

  • ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı;
  • paroksismal taşikardi, intraventriküler / intraatrial iletimin ihlali nedeniyle ortaya çıkar.

Şek. EKG, büyük ve küçük dalga ventriküler fibrilasyon için aşağıda gösterilmiştir.

Fibrilasyon sırasında kardiyak aritmilerin mekanizmalarını açıklamak için birkaç teori vardır, bunlardan en önemlileri şunlardır:

  • Kalbin "aşırı uyarılmasından" kaynaklanan çok sayıda otomatizm odakının ortaya çıkmasına dayanan heterotopik otomatizm teorisi.
  • "Halka" ritmi teorisi. Hükmüne göre, uyarma sürekli olarak sürekli olarak dolaşmakta, bu da aynı anda tüm kası azaltmak için tek tek liflerin büzülmesine yol açmaktadır.

Ventriküler fibrilasyonun oluşması için önemli bir mekanizma, uyarma dalgası yolunun hızlanmasıdır. Aynı zamanda, sadece kas lifleri azalır, bu zamana kadar refrakter fazını terk eder, bu da miyokardiyumun kaotik kasılmasını belirler.

Ayrıca, ihlallerin patolojinin gelişiminde büyük önemi vardır. elektrolit dengesi (potasyum ve kalsiyum). Hipoksik bir durum koşulları altında, hücre içi kaliopeniakendi başına, sinüs ritminin bozulmasına neden olan paroksizmaların gelişmesiyle dolu kalp kasının uyarılabilirliğini arttırır. Ayrıca, hücre içi fonunda hipokalemi miyokardiyal ton azalır. Bununla birlikte, kalp aktivitesi sadece hücre içi hipokaleminin gelişimi ile değil, aynı zamanda katyonların / konsantrasyonların konsantrasyonunda da bir değişim ile bozulur. K + ve Sa ++. Bu tür bozukluklar, hücre dışı gradyanda, miyokardın uyarılma / büzülme süreçlerinin bir bozukluğuyla birlikte bir değişikliğe yol açar. Ek olarak, kan plazmasındaki potasyum konsantrasyonundaki, hücrelerde azalmış seviyesinin arka planına karşı hızlı bir artış, fibrilasyona neden olabilir. Hücre içi hipokalsemi ayrıca tam olarak kasılma olan miyokard yeteneğinin kaybına da katkıda bulunabilir.

Genel olarak, SCD'nin oluşumuna bakılmaksızın, bir kalp durmasına SCD'ye ve kalp kası yetersizliğine yol açan bir faktör eşlik etmelidir. BCC formülü şu şekilde temsil edilebilir: BCC = substrat + tetik faktörü.

Substratın kalp hastalığına bağlı anatomik / elektriksel anormallikleri ifade ettiği ve tetik faktörü altındaki - metabolik, mekanik ve iskemik etkiler.

Sınıflandırma

Tarafından kalp durması var:

  • kalp hastalıklarının nedeni (ani kardiyak ölüm), kalp krizi başlangıcı ile ölüm başlangıcı arasındaki zaman aralığına bağlı olarak, anlık (neredeyse anında) ve hızlı kalp ölümü (1 saat içinde) arasında fark vardır.
  • kalp dışı nedenler (büyük damarların anevrizması, boğulma, pulmoner arter veya serebral damarların tromboembolizmi, hava yolu tıkanması, elektrik çarpmasıçeşitli etiyolojilerin şoku, embolizm, aşırı dozda ilaç, dışsal zehirlenme, vb.).

Kalp Yetersizliğinin Nedenleri

Ani kardiyak ölümde kalp aktivitesinin durmasının ana nedenleri:

  • Ventriküler fibrilasyon (kalp durması vakalarındaki özgül ağırlık% 75-80'dir);
  • Ventriküler asistol (vakaların% 10-25'inde);
  • Ventriküler Paroksismal Taşikardi (vakaların% 5'ine kadar);
  • Elektromekanik ayrışma (vakaların% 2-3'ünde) - mekanik olmadığında kalbin elektriksel aktivitesinin varlığı.

Ani kardiyak ölüm riski yüksek olan önde gelen etiyolojik faktörler:

  • getirdi miyokard enfarktüsü.
  • Koroner kalp hastalığı.
  • İskemik olmayan kardiyomiyopati (hipertrofik, dilate ve aritmojenik sağ ventrikül) kardiyomiyopati).
  • Kalp kapağı hastalığı (mitral, aort darlığıaort kapak yetersizliği).
  • Torasik aort anormallikleri, aort anevrizmalarının diseksiyonu veya rüptürü.
  • Uzun QT Sendromu.
  • Sinüs düğümü zayıflık sendromu.
  • Arteriyel hipertansiyon.
  • Kalp ritmi ve iletim bozuklukları.

İkincil risk faktörleri şunları içerir:

  • hiperlipidemi/ateroskleroz (yüksek seviye kolesterol).
  • Aşırı fiziksel stres.
  • Alkol kötüye kullanımı ve uyuşturucu kullanımı.
  • Sigara.
  • Ağır elektrolit bozuklukları.
  • Aşırı kilolu /şişmanlık.

Ekstra kalp durmasının nedenleri şunlar olabilir:

  • Şok koşulları çeşitli türler
  • Hava yollarında tıkanma.
  • damar tıkanıklığı.
  • Refleks kalp durması.
  • Kalp yaralanmaları.
  • Elektrik çarpması.
    Kalp durmasına neden olan ilaçların doz aşımı. Her şeyden önce, hangi hapların kalp durmasına neden olduğunu hıçkırmakla kalmamalısınız, bunun sadece doktor reçetesi olmadan aşırı dozda veya kendi kendine ilaç alımında mümkün olduğunu anlamalısınız.
  • Kalp yetmezliğine neden olabilecek ilaçlar: trisiklik antidepresanlar (amitriptilin, tianeptinin, sertralin, pirazidol, klomipramin ve diğerleri) bu uyarımda yavaşlamaya neden olabilir; antiaritmik ilaçlar: sotalol, Aprinidin, dizopiramid, dofetilid, enkainid, Cordarone, bepridil, Bretilium, Sematilid ve diğerleri; hipertansiyon ve anjina pektoris tedavisi için ilaçlar - nifedipin yüksek dozlarda (günde 60 mg üzeri), bu ventriküler fibrilasyon riskini arttırır.

Kalp durmasına neden olan ilaçların, yalnızca aşırı dozda aşırı doz uyguladıklarında veya güvenli kullanımları ihlal edildiğinde, örneğin alkol alarak ya da alkol içeren içecekler almadan önce veya sonra ya da uyuşturucu alırken olumsuz etkilerinin olabileceği belirtilmelidir.

Kalp durması belirtileri

Kalp durmasının belirlenebileceği semptomları göz önünde bulundurun. Kalp yetmezliğinin ana belirtileri aşağıda verilmiştir.

Bilinç kaybı. Yüzündeki ses efektleri (yüksek sesler, bağırmalar) veya okşama ile belirlenir.

Büyük arterlerde nabız yok. Nabzı belirlemek için en iyi seçenek karotis arteridir. Bunun için parmak uçlarını boynun orta kısmına trakeanın ön yüzeyine koymak ve parmakları deriye bastırmak, onları boynun sağ tarafına, kasın kenarına hareket ettirmek gerekir. Basınçtaki hafif bir artış ile karotid arterdeki nabız parmakların altında hissedilmelidir (Şekil 6).

Solunum eksikliği. Solunumun varlığını / yokluğunu belirlemek için görsel, işitsel ve temas kontrolü kullanın:

  • Elinizi kurbanın göğsüne koyun ve göğsün hareketinin varlığını / yokluğunu belirleyin.
  • Yüzünüzü kapatın (özellikle hassas yanağını) kurbanın ağzına / burnuna çevirin ve hava yollarından çıkan hava akımı veya solunum sesleri olup olmadığını belirleyin (aşağıdaki şekle bakın).

Işığa cevap vermeyen dilate öğrenciler (öğrenciler daralmaz). Bunu yapmak için üst göz kapağını parmağınızla kaldırın ve öğrenciye bakın: öğrenciler ışığa maruz kaldıklarında geniş kalırlar ve daralmazlarsa, öğrencinin ışığa tepki vermediği sonucuna varılır. Karanlıkta, bu amaç için bir el feneri kullanabilirsiniz. (aşağıdaki resim).

Soluk gri / mavimsi ten. Yani, doğal pembemsi ten rengi griye dönüşür, bu da kan dolaşımının olmadığını gösterir.

İstemsiz dışkı / idrara çıkma eşlik edebilecek tüm kasların tamamen gevşemesi.

Testler ve teşhis

Ani kalp durması teşhisi, bilinç eksikliği, karotid arterlerde nabız, nefes, dilate göz bebekleri ve cildin renk atmasına dayanır.

Tedavi

Kalp durması sırasında asıl görev kalp ritminin eski haline getirilmesi, kan dolaşımının başlatılması ve en kısa sürede nefes almasıdır, çünkü beyin hipoksik koşullarda kısa bir süre yaşar ve bu süre kurbanı ölümden ayırır. Kalp durması / solunum fonksiyon kaybı durumlarında mağdur için katı bir acil durum algoritması vardır.

Kalp yetmezliği için ilk yardım

İlk yardım (temel kardiyopulmoner resüsitasyon - CPR) aşağıdakileri içerir:

  • Ambulans çağırın.
  • Mağduru sert, sert, sabit bir yüzeye veya zemine yerleştirin.
  • Başınızı bir tarafa eğin, ağzınızı açın ve hava yolunun geçebilir olduğundan emin olun. Gerekirse, hava yolunu bir mendil / peçete ile temizleyin.
  • Etkili suni teneffüs yapmak için Safar triadının yapılması gerekir - kafayı geriye doğru eğmek, çeneyi öne ve yukarı doğru itmek, ağzınızı açmak (Şekil 1)
  • Resüsitasyon, dolaylı kalp masajı ile başlar - 30 ritmik sıkıştırma sternum kompresyonuna ara vermeden. Göğüs kompresyonunu gerçekleştirme tekniği Şekil 2'de gösterilmektedir.
  • Sıkıştırma derinliği, sıkıştırma sonrasında göğsün tamamen genişleyene kadar 5-6 cm'dir. Sıkıştırma frekansı 100-120 tıklama / dakikadır.
  • 30 sıkıştırma kasılmasından sonra, akciğerlerin yapay ventilasyonu ağızdan ağaca yöntemiyle başlar - kurbanın ağzına / burnuna 2 ekshalasyon 1 saniye boyunca. Bunu yapmak için, nefes vermeden önce burun deliklerini parmaklarınızla sıkıştırmanız ve göğsün genişlemesini ve kaldırıldığını kontrol ederek nefes almayı kontrol etmek gerekir, ki bu da uygun performansı gösterir.

Şek. 1 - kalp yetmezliği için ilk yardım, Safar triad

Göğüs gezisi yoksa, hava yolunu kontrol edin ve gerekirse Safar'ı tekrarlayın. Önerilen basınca nefes oranı 30: 2'dir.

Şek. 2 - dolaylı kalp masajı

CPR yaparken, etkinliğini izlemek önemlidir. İnspirasyon sırasında göğüs genişlemesinin olmaması yetersiz havalandırma olduğunu gösterir - hava yolunu kontrol edin. Sıkıştırma sırasında karotid arterlerde saptanabilir bir nabız dalgasının olmaması, dolaylı kalp masajının etkisizliğinin bir işaretidir - sıkıştırma noktasını tekrar kontrol etmek ve gücünü arttırmak. Sağ ventrikülü doldurmak ve venöz girişini artırmak için, bacaklar 30 ° açıyla kaldırılmalıdır. Karotis arteri üzerinde nabzın bağımsız göründüğü durumlarda, daha fazla kalp masajı kontrendikedir.

Ambulans ekibinin gelişi üzerine, (gerekirse) de dahil olmak üzere kalp ve solunum durması için genişletilmiş resüsitasyon önlemleri uygulanır:

  • Bir defibrilatörün kullanıldığı elektrodefibrilasyon (EMF).
    Birinci kategori 200 J, verimsizliği ikinci, 300 J ve bunun gibi üçüncü ve gerekli, 360 J, ritim kontrolü için minimum bir mola ile. Üç kategorideki ilk serinin, dolaylı kalp masajı, devam eden mekanik ventilasyon ve ilaç tedavisi arkaplanına etkisinin olmaması durumunda, ikinci kategori kategorisi uygulanmaktadır.
  • Donanım havalandırma
  • İlaç tedavisi, kalp durması türünü dikkate alarak. İlaç tedavisi için, önkol ya da ulnar fossada periferik bir damarın delindiği ilaçların intravenöz uygulama olasılığını sağlamak gerekir. İlaçları periferik vene tatbik etmenin bir etkisi yoksa, merkezi veni kateterize etmek ya da endotrakeal tüp boyunca salin içinde seyreltilmiş ilaçları trakeobronşiyal kanal içine uygulamak gerekir.

Acil ilaç tedavisini sağlamak için, kardiyak aktivitenin uyarıcı ilaçları kullanılır:

  • Kalp atış hızını artıran ve elektriksel impuls iletimini artıran adrenomimetikler. Bu amaçlar için kullanılır adrenalinHer türlü kalp durmasında etkili olan asistoli, ventriküler fibrilasyon ve elektromekanik ayrışma). Standart dozlar 3-5 dakikada bir intravenöz 1 mg'dır (1: 1000 oranında sulandırılır).
  • Antiaritmik ilaçlar (kalp kasılmalarının normal ritmini geri getiren ilaçlar): amiodaron - ventriküler fibrilasyon için etkili. % 5'lik bir glükoz çözeltisine 300 mg dozunda hızlı bir şekilde iv enjekte edildi, ardından kalp masajı ve mekanik ventilasyon yapıldı. lidokain (amiodaron yokluğunda ikinci basamak ilaç). 10 ml fizyolojik tuzlu su içinde 120 mg dozunda intravenöz olarak 1,5 mg / kg dozunda enjekte edilir. M-antikolinerjikler (kalpte kasılmaların sayısını ve kalpte elektriksel uyarıların iletimini artırın). atropin - 5 dakika sonra tekrar ile 1 mg dozunda asistol ve braysistol için endikedir.

Şekil ventriküler fibrilasyon ve asistol için acil tedavi algoritmasını göstermektedir.

İntrakardiyak ilaç uygulaması (adrenalin), damarların kateterize edilemediği ve entübasyonun mümkün olmadığı durumlarda kullanılır. 4. interkostal alanda sol parasternal çizgide özel bir iğne ile ponksiyon yapılır.

Ani kalp durması geçirmiş olan tüm hastalar, hastanenin yoğun bakım ünitesinde ambulans ekibi tarafından hastaneye kaldırılır, burada kalp ritminin normalleştirilmesine yönelik resüsitasyon sonrası önlemler alınır. oksijenizasyon, kan basıncının stabilizasyonu ve kalp durmasına neden olan hastalıkların tedavisi. Resüsitasyon eylemleri, ambulans ekibi tarafından yürütülen uzatılmış resüsitasyon önlemlerinin etkisinin yokluğunda tamamen sona ermektedir.

Doktorlar

Uzmanlık: Kardiyoloji

Dikareva Irina Nikolaevna

yorum yok

Kalinko Natalya Alexandrovna

yorum yok1600 ovmak.

Radyukov Vitaliy Viktorovich

2 yorum1.000 ruble daha fazla doktor

Tıp

adrenalinatropinlidokain
  • adrenalin.
  • atropin.
  • lidokain.

önleme

Kalp yetmezliğinin önlenmesi için spesifik olmayan yaygın önlemler şunlardır:

  • Kardiyovasküler sistem hastalıklarının zamanında teşhis ve tedavisi.
  • kontrol kan basıncı ve seviye kolesterol.
  • Alkol bağımlılığı ve sigarayı bırakmak.
  • Orta fiziksel aktivite.
  • Akılcı ve dengeli beslenme.
  • İlacın doğruluğunun izlenmesi.
  • Hipoterminin dışlanması, büyük miktarda kan kaybıyla birlikte geniş yaralanmalar.

Sonuçlar ve Komplikasyonlar

Kalp durması arka planına karşı, orta vadede etkili acil tedavi durumlarında bile, beyinde, böbreklerde, karaciğerde ve diğer organlarda iskemik hasar gelişmesi mümkündür. Kardiyopulmoner resüsitasyonun sternum ile bağlandıkları yerde / orta klaviküler çizgide kırılmalar şeklinde yanlış kardiyopulmoner resüsitasyon tekniklerinden kaynaklanan yüksek komplikasyon riski vardır. Bu durumda, kalbin sternum ve omurga tarafından sıkıştırıldığı yerlerde kalbin ön / arka yüzeyindeki odaklarla birleşen nokta kanamaları ortaya çıkabilir.

Görünüm

Prognoz genellikle olumsuzdur. Hayatta kalanlarda tekrarlayan ani kalp durması olasılığı oldukça yüksektir. Farklı ülkelerde hastane dışında meydana gelen ani bir kalp durması sonrasında hayatta kalanların oranı% 8.4-10.8 arasında değişmektedir. Bir hastane ortamında kalp durmasına ventriküler fibrilasyon neden olmuşsa, hayatta kalanların oranı% 23.2'ye yükselir.

Kaynakların listesi

  • Yakushin S.S., Boytsov S.A., Furmenko G.I. Rus çok merkezli epidemiyolojik çalışmanın sonuçlarına göre koroner kalp hastalığı olan hastalarda ani kalp ölümü, koroner kalp hastalığının akut formlarının tedavisi, morbidite, mortalite, tanı kalitesi ve tedavisi. Rus Kardiyoloji Dergisi 2011; 2 (88): 59-64.
  • Bockeria O. L., Akhobekov A. A. Ani kardiyak ölüm: oluşma ve risk tabakalaşma mekanizmaları. Aritmi Annals 2012; 9 (3): 5-13).
  • Grishina A.A. Hastane öncesi aşamada ani koroner ölüm. /A.A. Grishina, Y.L. Gabinsky // 9. Rus-Bilimsel ve Eğitimsel Forum Kardiyolojisinin 9. Malzemesi-2007. Moskova, 2007.-- S. 23-31.
  • Bokeria L.A., Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M. Ani kardiyak ölüm. - M .: GEOTAR-Medya, 2011.-- 272 s.
  • Revishvili A.Sh., Neminuschiy N.M., Batalov R.E. ve ark. Ani kalp durması ve ani kalp ölümü, önleme ve ilk yardım riskini kontrol etmeye yönelik All-Rus klinik kılavuzları. 2018. Geotar-Med 256 c.

Videoyu izle: Kalp Yetmezliği Teşhisi Dolaşım Sistemi Hastalıkları (Ocak 2020).

Popüler Mesajlar

Kategori Hastalık, Sonraki Makale

Lyme hastalığı (kene kaynaklı borreliosis, Lyme borreliosis)
Hastalık

Lyme hastalığı (kene kaynaklı borreliosis, Lyme borreliosis)

Genel bilgi Her şeyden önce, insanlarda Lyme hastalığı nedir? Lyme hastalığı, vektör kaynaklı bir nakil ve kas-iskelet sistemi, cilt, sinir sistemi ve kardiyovasküler sistemin polisistemik lezyonları olan doğal bir fokal bakteriyel hastalıktır. Literatürdeki hastalığın yaygın eş anlamlıları kene kaynaklı eritem, ixodic kene kaynaklı borreliosis, kireç borreliosisi, sistemik kene kaynaklı borreliosis (Wikipedia) 'dır.
Devamını Oku
Göğüs mastopati
Hastalık

Göğüs mastopati

Genel bilgi Mastopati, iyi huylu bir meme hastalığıdır. Meme mastopatisi, meme dokusunun patolojik proliferasyonu ile karakterizedir. Şu anda bu hastalık, modern kadınlar arasında en geniş dağılıma sahiptir: 10 kadından sekizi tanısı konmaktadır.
Devamını Oku
Tantana
Hastalık

Tantana

Genel bilgi Şişirme, insanlarda çok yüksek bir gaz oluşumu seviyesinden dolayı meydana gelen bir durumdur. Kural olarak bu hastalığa neden olan semptomlar hasta için oldukça ciddi bir rahatsızlıktır. Belirli bir diyete sadık kalarak ve yaşam tarzında bazı değişiklikler yaparak böyle bir durumun düzeltilebileceğini ve önlenebileceğini anlamak önemlidir.
Devamını Oku
Titz sendromu
Hastalık

Titz sendromu

Genel bilgi Titz sendromu, II, III ve IV kaburga sternum ile sol tarafta daha sık sternum ile eklemini etkileyen idiyopatik kondropatidir, bu nedenle kaburga kondriti olarak da adlandırılır. 1921'de Alman cerrah Alexander Titze tarafından, koztal eklemlerin kıkırdak dokusuna zarar veren ve tahrip eden aseptik bir iltihaplanma olarak tanımlanmıştır.
Devamını Oku