Hastalık

Kardiyojenik şok (sol ventrikül yetmezliği)

Genel bilgi

Akut sol ventrikül yetmezliği (kardiyojenik şok) - Sol ventrikül sistolik ve / veya dysastolik fonksiyon ihlalleri nedeniyle akut kalp yetmezliği. VLSH, pulmoner dolaşımdaki canlı venöz staz semptomları ile karakterizedir. Akut sol ventrikül yetmezliğini gösteren klinik sendromlar:

  • kardiyojenik şok;
  • akut pulmoner kalp;
  • akciğer ödemi.

Tabii en sık ve şiddetli çeşididir. akciğer ödemi, istirahatte belirgin olarak artan nefes darlığı ile kendini gösterir.

Kardiyojenik şok ve sol ventrikül yetmezliği, kardiyovasküler sistemin vücuda yeterli kan akışı sağlayamadığı akut bir patolojik durumdur. Tükenmiş rezervlerle geçici olarak ihtiyaç duyulan bir perfüzyon seviyesi elde edilebilir, sonra dekompansasyon gelişir. Bu durum genellikle, en ciddi bozulmuş kalp aktivitesi formuna bağlanır - sınıf 4 kalp yetmezliği. Ölüm oranı% 60-100'e ulaşabilir.

Kardiyojenik şok, en az gelişmiş koruyucu ilacı, yüksek kardiyovasküler patoloji oranları ve yüksek teknoloji bakımının bulunmadığı ülkelerde kaydedilmektedir.

Patogenez

Keskin ve kritik bir düşüşle ilişkili patogenetik mekanizmalar kan basıncı ve daha sonra organlarda ve dokularda kan akışının zayıflaması. Lider faktör kendisi değil hipotansiyonyani, belli bir zaman zarfında damarlardan dolaşımdaki kanda bir azalma. Telafi edici adaptif reaksiyonlar, bozulmuş perfüzyona cevap olarak tetiklenir.

Vücut, hayati organlara besin sağlamak için tüm rezervlerini yönetir: beyin ve kalp. Aynı zamanda, iskelet kasları, bacaklarda ve ciltte oksijen eksikliği vardır. Buna cevaben, periferik kılcal damarlar ve arterler spazmodiktir. Bütün bunlar nöroendokrin sistemlerin aktivasyonuna yol açar, su ve sodyum iyonları vücutta kalır ve gelişir. asidoz.

Diürez, saatte 0,5 ml / kg değerine veya altına düşebilir. Hastalar teşhis edilir oligüri, anüri, karaciğer sistemi bozulur, gelişir çoklu organ yetmezliği. Aşırı vazodilatasyon sonraki aşamalarda not edilir ve serbest bırakılması ile tetiklenir sitokin ve asidoz.

Sınıflandırma

Sınıflandırma patogenetik mekanizmalara göre yapılır. Hastane öncesi aşamada kardiyojenik şok türünü belirlemek mümkün değildir. Hastalığın etiyolojisi, yalnızca hastane ortamında kurulabilir, tedavi yöntemlerinin seçimini belirlemeye yardımcı olur. Hatalı tanı ile mortalite% 70-80'dir. Olası şok seçenekleri:

  • Refleks. Tüm bozukluklar şiddetli ağrı ile ilişkilidir. Nekrotik fokusun büyüklüğü her zaman ağrı sendromunun ciddiyeti ile uyuşmadığından, hastalığı zaten az miktarda hasarla teşhis etmek mümkündür.
  • Gerçek kardiyojenik. Akut miyokard enfarktüsünden hemen sonra gelişir ve hacimli bir nekrotik lezyon ile karakterizedir. Kalbin pompalama işlevi keskin bir şekilde azalır, kandaki dakika hacmi düşer. Karakteristik bir semptom kompleksi gözlenir. Ölüm oranı oldukça yüksektir -% 50.
  • Yanıtsızlık. En tehlikeli çeşittir. Gerçek kardiyojenik şoka benzer, ancak patojenetik faktörler çok daha belirgindir. Pratik olarak tıbbi düzeltmeye müsait değildir. Son derece yüksek ölüm oranı -% 95.
  • Aritmik şok. En prognostik olarak elverişli olarak kabul edilir. Ritim ve iletim bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkar. AV blok 2 ve 3 derece, paroksismal taşikardi, tam enine blok ile aritmik şok gelişebilir. Tüm semptomlar ritmin restorasyonundan sonraki 1-2 saat içinde kaybolur.

Patolojik değişiklikler aşama aşama, kademeli olarak yapılır. Şokun 3 aşamasını ayırt etmek gelenekseldir:

  • Telafisi. Hafif hipotansiyon, dakika hacminde azalma ve periferik seviyede perfüzyonda azalma karakteristiktir. Merkezi kan dolaşımı kan dolaşımını yönetir ve korur. Hasta bilinçli ve kalpte ağrı şikayet ediyor baş dönmesi, baş ağrısı. Tazminat aşaması tamamen geri dönüşümlüdür.
  • Dekompansasyon. Zengin bir semptom kompleksi karakteristiktir. Kalp ve beyindeki kan perfüzyonu azalır ve kan basıncı seviyeleri kritik derecede düşüktür. Hasta bilinçsiz ya da şaşırmış olabilir. Geri dönüşü olmayan bir değişiklik yoktur, ancak geliştirilmelerinden sadece birkaç dakika önce kalır. Renal kan akımının zayıflaması nedeniyle idrar oluşumu azalır.
  • Geri dönüşü olmayan değişikliklerin aşaması. Terminal aşamasına geçiş karakteristiktir. Mevcut semptomatoloji yoğunlaşır, iç organlarda nekrotik değişiklikler oluşur, belirgin serebral ve koroner iskemi görülür. Hastalar teşhis edilir DIC, petechiae ciltte dökülür, iç kanama.

Kardiyojenik Şok Nedenleri

Sendrom, dakika ejeksiyon oranındaki kritik bir düşüş, sol ventrikülün kasılmasında, sonuçta dolaşım yetmezliğine yol açan keskin bir düşüş sonucunda gelişir. Gerekli miktarda kan organlara ve dokulara girmez, oksijen gelişir oksijen yetmezliğiaçlık, kan basıncı düşmesi, karakteristik klinik semptomlar gelişir.

Kardiyojenik şokun gelişmesinin sebepleri:

  • Miyokard enfarktüsü. Kardiyojenik şok gelişiminin ana ve ana nedenidir. Kalp krizi tüm kardiyojenik şok vakalarının% 80'ini oluşturur. Sendrom temel olarak büyük fokal miyokard yaralanmaları, transmural kalp krizleri ile kalp kitlesinin% 40-50'sine zarar vererek gelişir. Sendromu küçük fokal kalp krizi ile gelişmez, çünkü kalan kardiyomiyositler miyokardın hasarlı kısmının çalışmasını tamamlar.
  • kâlp kası iltihabı. Sendromun gelişiminin patogenezi kardiyak antikorların oluşumunda, kardiyomiyositlerin bulaşıcı toksinler ve ajanlarla yenilmesinde yatmaktadır. Ölüme yol açan şok, pnömokoklar, stafilokoklar, virüslerin yol açtığı ciddi şekilde ilerleyen enfeksiyöz miyokard vakalarının% 1'inde görülür. uçuk ve Koksaki.
  • Kardiyotoksik zehirlerle zehirlenme. rezerpin, klonidinkalp glikozitleri, organofosfor bileşikleri ve böcek öldürücüler, aşırı doz durumunda kalp kasının çalışmasını olumsuz yönde etkiler. Kandaki dakika hacminde bir düşüş gözlenir, kalbin kasılma sıklığı azalır, kalp aktivitesi zayıflar.
  • Masif tromboembolizm. Büyük kalibreli bir pulmoner arterin dalları bir trombüs tarafından bloke edildiğinde, akciğer kan akışında belirgin bir rahatsızlık nedeniyle akut sağ ventrikül yetmezliği gelişir. Vasküler yetmezlik, sağ ventrikülün aşırı dolması ve içindeki tıkanıklık nedeniyle oluşan hemodinamik bozukluklar nedeniyle gelişir.
  • Kalp tamponadı. Hayatı tehdit edici bir durum ortaya çıkabilir hemoperikardiyum, kâlp zarı iltihabı, göğüs yaralanmaları, aort diseksiyonu. Perikardiyal torbanın içinde aşırı sıvı birikimi olduğunda, kalbin çalışması daha da zorlaşır, kan akışı bozulur ve şok koşulları gelişir.
  • Miyokard rüptürü, interventriküler septum defektleri, papiller kasların disfonksiyonu, tıkanmalar gibi patolojik bir durumun ortaya çıkması son derece nadirdir. aritmiler.

Kardiyovasküler afet geliştirme olasılığını artıran faktörler:

  • diabetes mellitus;
  • ileri yaş;
  • ateroskleroz;
  • hipertansif krizler;
  • kronik olarak ortaya çıkan aritmi;
  • aşırı fiziksel aktivite.

Kardiyojenik Şok Belirtileri

Başlangıçta, hastalar kardiyojenik yapıda belirgin bir ağrı sendromuna dikkat çekerler. Kardiyojenik şokun lokalizasyonu ve duyumlarındaki klinik semptomları miyokard enfarktüsüne benzer.

Hastalar sol kol, omuz bıçağı ve çeneye radyasyon ile daraltıcı nitelikteki sternum arkasındaki ağrıyı not eder. Neredeyse sağ tarafta ağrı ışıması yoktur.

Sol ventrikül yetmezliği belirtileri

ile karakterize edilen solunum yetmezliğibağımsız serbest nefes (kısmi, burun kanatlarının geri çekilmesi ve yardımcı kasların nefes alma eylemlerine dahil edilmesi, ölüm korkusu) ile kısmi veya tam bir yetenek kaybıyla kendini gösterir. Gelişiyorsa alveoler pulmoner ödemDaha sonra hastanın ağzından pembemsi, beyaz bir köpük var. Hasta öne doğru eğilerek zorla pozisyon alıyor ve ellerini sandalyeye koyuyor.

Sistolik basınçta 80-90 mm RT'ye düşme var. Mad. ve aşağıda. Darbe 20-25 mm RT'ye düşebilir. Mad. Dakikada 100-110 atım kalp atışına sahip olan belirgin bir taşikardi kaydedilmiş, zayıf bir gerilim hissedilmiş ve filamentli bir darbe doldurulmuştur. Kasılmaların sıklığı dakikada 45-50 atıma kadar azaltılabilir. Bütünleşmeler soluk bir renk tonu alırlar, dokunulduğunda nemli ve soğuk olurlar. Hastalar şiddetli zayıflık, güç kaybı şikayet eder. Diürez azaldı veya tamamen durdu. Şok arka planında, bilinç bozulur, sersemletici, koma gelişir.

Testler ve teşhis

Kardiyojenik şokun teşhisi fizik muayene, enstrümental ve laboratuar tetkiklerine dayanır. Dış muayenede, bir kardiyolog veya resüsitatör, hastalığın dış belirtilerine dikkat çeker:

  • terleme;
  • solgunluk;
  • cilt ebru

Objektif tanı şunları içerir:

  • Hastanın fizik muayenesi. Kan basıncında karakteristik bir azalma, 90 50 mm RT'ye düşer. Mad. ve aşağıda, nabız hızı 200 mm Hg'nin altına düşebilir. Vücudun telafi edici özelliklerinin piyasaya sürülmesiyle açıklandığı üzere, hastalığın ilk aşamalarında hipotansiyon olmayabilir. Kalp tonları susturulur, akciğerleri dinlerken küçük kabarcıklı nemli raller görülür.
  • elektrokardiyografi. EKG'de, standart 12 lead'de, miyokard infarktüsünün karakteristik belirtileri kaydedildi: ST segment kayması; R dalgasının genliğinde azalma; negatif T dalgası Ek olarak, atriyoventriküler tıkanmalar kaydedilebilir, atım.
  • Laboratuvar testleri ve sınavları. Elektrolit, troponin, üre, kreatinin, karaciğer enzimleri, glukoz konsantrasyonu değerlendirilir. Zaten miyokard enfarktüsünden sonraki ilk saatlerde, troponin I ve T seviyelerinin yükseldiği, üre, sodyum ve kreatinin konsantrasyonundaki artıştan böbrek sistemi yetmezliğinden şüpheleniliyor. Hepatobiliyer sistemin reaksiyonuyla hepatik enzimlerin aktivitesi artar.

Kardiyojenik şok ve vazovagal senkopun ayırıcı tanısını koymak zorunludur, tabakalı aort anevrizması. EKG'de senkop ile belirgin bir karakteristik değişiklik yoktur, hastanın psikolojik stres ya da ağrı öyküsü vardır. Aort diseksiyonu ile ağrı sendromu spinal kolon boyunca not edilir ve birkaç gün devam eder, dalga benzeri olabilir.

Tedavi

Şüpheli kardiyojenik şok ve akut kalp yetmezliği olan hastalar acil olarak kardiyoloji bölümündeki 24 saatlik bir hastanede hastaneye kaldırılmaktadır. Bu çağrıya hizmet veren ambulans ekibinde bir canlandırıcı bulunmalıdır. Hastane öncesi aşamada, merkezi ve periferik venöz erişimin sağlanması için önlemler alınmaktadır. Organize ediliyor tromboliz ve oksijenizasyon Göstergelere göre. Hastaneye yatırıldıktan sonra ambulans ekibinin doktorları tarafından başlatılan terapi devam ediyor.

Doktorlar

Uzmanlık: Kardiyolog / Terapist

Petrova Lana Alexandrovna

yorum yok 1150 ovmak.

Mikheeva Ekaterina Sergeevna

2 yorum750 ovmak.

Timbay Valentina Leonidovna

1 yorum 1.100 ruble daha fazla doktor

Tıp

furosemidnorepinefrinamiodaronreopoligljukinlidokainklopidogrel

Tıbbi bozuklukların düzeltilmesi

Akciğer ödemini azaltmak için ilmek diüretiklerinin girmesi etkilidir. nitrogliserin kalp ön yükünü azaltır. CVP 5 mm Hg'nin altında. Mad. ve pulmoner ödem belirtilerinin yokluğunda infüzyon tedavisi uygulanır. Bu gösterge 15 birime ulaştığında infüzyon hacminin yeterli olduğu kabul edilir.

Kardiyotonik, antiaritmi atanması (amiodaron), steroid hormonları, narkotik analjezikler. Bir perfüzyon şırıngası aracılığıyla kullanım için endikasyon norepinefrin şiddetli hipotansiyon. kardiyoversiyon kalıcı kalp ritmi bozuklukları için kullanılır. Ciddi solunum yetmezliğinde mekanik ventilasyon yapılır.

Prosedürler ve işlemler

Kardiyojenik şoklu hastaların tedavisi için, bu gibi yüksek teknoloji bakım seçenekleri:

  • yapay ventrikül;
  • aort içi balon karşı ilaçlama;
  • balon anjiyoplasti.

Zamanında yapılan cerrahi bakım, hastanın hayatta kalma şansını arttırır.

Kardiyojenik şok için acil bakım

Kardiyojenik şok tedavisi mümkün olduğunca erken başlatılmalı ve mümkün olduğunca verimli yapılmalıdır. Hastanın ömrünün bağlı olduğu bu iki bileşen üzerindedir.

Kardiyojenik Şok Acil Durum Algoritması:

  • Hastayı düz yatay bir yüzeye koyun ve mümkünse ayak ucunu kaldırın.
  • Maksimum oksijenin erişimini sağlayın: camı açın, nefes kesen giysilerinizi açın.
  • Oksijen verin (algoritma, bir burun kateterinden veya özel bir maskeden beslendiğini varsayar).
  • Hastayı uyutmak. Refleks şoku ve miyokard enfarktüsü ile, örneğin narkotik ilaçlar kullanılabilir. morfinBu, daha önce fizyolojik salin içinde çözünen, intravenöz olarak yavaşça uygulanır.
  • Acil bakım, dolaşımdaki kan hacminin ve kan akışının bir çözeltinin tanıtımı yoluyla geri kazanılmasını içerir. reopoligljukin. Olumlu bir dinamizm yoksa, kan basıncı% 0.1'lik bir çözelti getirilerek arttırılır. atropin 0.5-1 ml bir dozda.

Eylemler, şokun gelişmesine neden olan nedenlerin ortadan kaldırılmasını hedeflemelidir. Ventriküler aritmi ile bir antiaritmik uygulanır lidokain. Etkisiz ise defibrilasyon düzenlenir. Miyokard enfarktüsü, antiplatelet ve ilaçlarla trombolitik tedavi aspirin, klopidogrel, alteplasz.

önleme

Önleme, ağır hayatı tehdit eden miyokard enfarktüsünün gelişmesini önlemeye dayanır aritmiler, tromboemboli, kâlp kası iltihabı ve travmatik kalp yaralanmaları. Etkili bir şekilde tıbbi muayeneden geçmek, önleyici muayeneler yapmak, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmek. Bir kardiyovasküler felaketin ilk belirtileri göründüğünde hemen bir ambulans ekibi çağırmak gerekir.

Sonuçlar ve komplikasyonlar. Ölüm nedeni

Sol ventrikül yetmezliği, korkunç komplikasyonları ile bilinir - çoklu organ yetmezliği. Değişiklikler renal sistemin çalışması ile ilgilidir, karaciğer, sindirim sisteminin normal işleyişini bozar.

Sistemik organ yetmezliği, zamanında spesifik bir tedavi eksikliği sonucu veya hastalığın çok şiddetli olduğu durumlarda, alınan önlemler verimsiz olduğunda ortaya çıkar. Ana belirtiler:

  • ağzından çiğ et kokusu;
  • "kahve çekirdeklerinin" kusması;
  • ciltte yıldızlar;
  • anemi;
  • Yarmin damarlarının şişmesi.

Ölüm nedeni sol ventrikül miyokard nekrozu ve bunun sonucunda çoklu organ yetmezliğidir.

Görünüm

Tahmin olumsuz. Ölüm oranı son derece yüksek -% 50. Zamanında tıbbi bakım sağlanmasıyla bu rakam% 30-40'a düşer. Ameliyat geçiren hastalar arasında (kalbin hasarlı kan damarlarının açıklığının restorasyonu), sağkalım önemli ölçüde daha yüksektir.

Kaynakların listesi

  • Kardiyojenik şok: tedavinin güncel yönleri. Mironkov A.B., Pryamikov A.D., Tsvetkov R.S., Abashin M.V. Anesteziyoloji ve kardiyopulmoner resüsitasyon. - 2014. - No. 1
  • Kardiyojenik şok tedavisi standartları: tartışmalı ve çözülmemiş konular / Litovsky I.A., Gordienko A.V. // Rus Askeri Tıp Akademisi Bülteni. - 2016 - No. 3 (55)
  • Kardiyojenik şok: Ders Kitabı / Golub I.E., Sorokina L.V. - 2011.

Popüler Mesajlar

Kategori Hastalık, Sonraki Makale

Mezaton
Tıp

Mezaton

Bileşim 25 ml fenilefrin (hidroklorür formunda) 1 ml göz damlası içinde bulunur; bu madde, maddenin% 100'ünde 25 mg'dır. Yardımcı, dekametoksin, makrogol, disodyum edetat, arıtılmış sudur. Enjeksiyon için amaçlanan çözeltinin 1 ml'sinde, 10 mg fenilefrin (hidroklorür formunda) ve yardımcı bileşikler içerir: gliserin ve enjeksiyon.
Devamını Oku
Gelmintoks
Tıp

Gelmintoks

Bileşimi 1 tablet - pirara 125 mg ve 250 mg. Mısır nişastası, karboksimetil nişastası, magnezyum stearat, yardımcı bileşenler olarak. Bir piramit embonat süspansiyonundan 1 kaşık 125 mg. Yardımcı bileşenler olarak sorbitol, gliserol, povidon, polisorbat, soya lesitini, sodyum benzoat, sitrik asit, lezzet, silikon emülsiyonu, magnezyum alüminyum silikat, su.
Devamını Oku
Venlafaksin
Tıp

Venlafaksin

Kompozisyon 1 tablet venlafaksin hidroklorür 42.42 mg ve 84.84 mg (37.5 ve 75 mg venlafaksine karşılık gelir). Yardımcı maddeler olarak MCC, nişasta, silikon dioksit, talk, magnezyum stearat. Form Pills bırakın. Farmakolojik etki Antidepresan. Farmakodinamik ve farmakokinetik Farmakodinamik Venlafaksin - bir antidepresan, ayna yansımasını temsil eden iki stereoizomerin bir karışımıdır.
Devamını Oku
Aspirin York
Tıp

Aspirin York

Bileşim 1 tablet Aspirin York, 325 mg asetilsalisilik asit (aspirin) içerir. Serbest bırakma formu Tıbbi ürün Aspirin York, tablet şeklinde, bir polimer şişede 100 parça halinde üretilir. Farmakolojik etki Antiagregator, analjezik, anti-enflamatuar, antipiretik. Farmakodinamik ve farmakokinetik NSAID grubu Aspirin York'tan bir ilaç, aktif bileşeni asetilsalisilik asit sayesinde, bu madde için tipik bir analjezik, anti-enflamatuar ve antipiretik etkinliğe ve ayrıca anti-agregasyon aktivitesine (trombosit topaklanmasını önler) sahiptir.
Devamını Oku