Hastalık

Maküler dejenerasyon

Genel bilgi

Retinada gelişen distrofik süreçler göz hastalıklarının yapısında önemli rol oynamaktadır. “Retinal distrofi” kavramı genelleştirilmiştir ve çeşitli kökenlerden çok çeşitli hastalıkları içerir. Etkilenen retina bölgesine bağlı olarak santral, periferik ve jeneralize distrofi ayırt edilir. Maküler zonda değişiklik gösteren merkezi zonun en sık görülen distrofisi: maküler dejenerasyon ve Stargardt hastalığı (“jüvenil maküler dejenerasyon” veya “retinanın sarı lekeli abiotrofisi” ile eşanlamlıdır).

Bazı distrofi türleri genetik mutasyonlar sonucu gelişir ve kalıtsal hastalıklara aittir - retinal pigment abiotrofisi (“primer retinal pigment dejenerasyonu” ve “primer tapetoretinal distrofi” ile eşanlamlı); genetik koddaki konjenital bir kusur nedeniyle; ABCR geninin bir mutasyonundan kaynaklanan Stargardt hastalığı; kalıtsal maküler dejenerasyon formları, retinanın beyaz nokta distrofisi ve diğerleri. Diğer koroid tipleri göz koroidindeki yaşa bağlı çeşitli değişikliklerin bir sonucu olarak gelişir (yaşa bağlı maküler dejenerasyon, “maküler dejenerasyon senil” ile eşanlamlı).

Bunlardan sadece bir tanesi aşağıda tarif edilecektir - maküler dejenerasyon (yaşa bağlı makülopati, yaşlılık maküler dejenerasyonu). Öncelikle, makula ve arka direğin dejenerasyonunu düşünün, nedir? Bu, retinanın merkezi fotoaktif bölgesinin (göz küresinin arka kutbunun maküler bölgesi) yenilgisine dayanan ve merkezi görmede düşüşe neden olan ilerleyici bir hastalıktır. Retina (AMD) yaşa bağlı maküler dejenerasyon teriminden de anlaşıldığı gibi, patolojik süreç vücudun yaşlanmasından dolayı evrimsel değişikliklere dayanır. Makula nedir?

Makula, retinanın ortasındaki, 0.2-0.4 mm çapındaki, gözün korneanı / lensi tarafından odaklanan ışık ışınlarının bulunduğu küçük bir alandır. Burası merkezi görüşten sorumlu olan retinanın en ince yeridir (Şekil 6).

Buna göre, makula bölgesindeki ilerleyici distrofik işlemlerle (lezyonlar) yaşlanma ile görüntünün orta kısmı retinaya iletilmez (bloke edilir) ve görüntünün merkezinde bulanık bir alan belirlenir. Diğer bir deyişle, görüş alanının ortasındaki görüntüler bulanık, bozuk veya karanlık bir nokta görülebilir. Aynı zamanda, çoğu zaman bu alanın etrafındaki görüntü net kalır ve bir kişi periferik (yanal) görme engellenmediğinden normal olarak yan, alt ve üstte bulunan nesneleri görebilir (Şekil 6).

AMD insidansı yaşla birlikte artar. Kadınlarda, hastalık daha sık görülür ve 75 yaşın üzerinde, bu patoloji kadınlarda 2 kez daha sık görülür. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre, daha yaşlı bir yaş grubundaki hastalarda, VDM az görme nedenleri arasında önde gelen konumlardan birini işgal etmektedir (Şekil Aşağıda) ve ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde daha büyük yaş grubundaki nüfusun oranı sürekli arttığından, bu patolojinin önemi son derece acildir. Rusya'da AMD insidansı, nüfusun 15-18 vakası / 1000'i arasında değişmektedir.

Uzaktaki azalmış görme keskinliğinin sürekli ilerlemesi ve yakınındaki nesneleri okuma, yazma ve görme yeteneğinin kaybı yaşam kalitesini önemli ölçüde etkiler. Durum, ortaya çıkan genel ekzasyon, stres ve genel bilgisayarlaşmaya bağlı yüksek göz yorgunluğundan kaynaklanan hastalığı “gençleştirme” eğilimi ile karmaşıklaşıyor.

Patogenez

Bugüne kadar, AMD'nin patogenezi için birleşik bir teori yoktur. Hastalığın patogenezinin birbirini tamamlayan çeşitli mekanizmaları olduğu düşünülmektedir - Bruch membranının ve retina pigment epitelinin primer yaşlanması, özellikle "oksidatif stres" sırasında metabolik ürünlerin üretimi nedeniyle; genetik bozukluklar; dolaşım bozuklukları (aterosklerozlu) nedeniyle göz küresinin patolojik hemodinamik bozuklukları.

Bilimsellere göre, maküler dejenerasyon, ürünlerin birikmesiyle doğrudan bedenin yaşlanma süreciyle ilgilidir. metabolizma retinal pigment tabakasının hücrelerinde ve retina kılcal damarlarının obliterasyonu ve bozulmuş korioretinal dolaşımın neden olduğu fagositik aktivitesinde belirgin bir azalma, retina kan akışı oranında azalma, Bruch membranının kalınlaşması ve dejenerasyonu. Serbest radikal süreçlerin aktivasyonu kalkınmayı teşvik eder metabolik asidoz. Yavaşça dokularda biriken metabolik ürünler, koreoretinal yapıların hücrelerine zarar verir.

Retinada distrofik değişikliklerin patogenezindeki faktörlerden biri; aterosklerozÇünkü çoğu hastada aterosklerozun karakteristik biyokimyasal anormallikleri saptanır: yükselmiş seviye kolesterol ve β-lipoproteinleraterosklerozda arterlerin kas-elastik duvarlarının lezyonları ile değiştirilmiş lesitin-kolesterol indeksi, Bruch membran lezyonlarının kimliği ve AMD'deki gözün fibro-elastik dokuları. Bu arka plana karşı, kan damarlarının duvarlarının / Bruch membranının lipitlerle daha fazla kireçlenme / drusen oluşumu, aterosklerotik subretinal plak.

AMD teorilerinden biri, otozomal dominant bir hastalık kalıtım tipi olan genetik determinizmdir. Gen polimorfizmi ile AMD gelişme olasılığının arttığı tespit edildi CFH, ARMS2.

AMD'nin patogenezinde önemli bir rol, göz yapılarındaki trofik süreçleri (hipertansif / hipotonik hastalık) kötüleştiren ve vasküler durgunluğa neden olan, vasküler durgunluğa neden olan maküler bölgede distrofik değişikliklerin oluşumuna katkıda bulunan yerel / genel vasküler hastalıklar tarafından oynanır.koroidal. Göz küresinin arka kutbundaki patolojik sürecin seyri ve lokal bağışıklıktaki değişiklikler.

Hücrelerin göçünü, yapışmasını ve çoğalmasını hızlandıran biyolojik olarak aktif maddeler, diğer büyüme aktivatörlerinin üretimi ve neovaskulogenez (kan damarlarının tümörleri).

Subretinal fibröz membranların oluşumu iyi bilinen onarıcı işlemlere dayanır: hücresel karyokinez/kemotaksissentez hücre dışı matrisve sikatrisyel yeni oluşturulmuş dokuda yeniden yapılanma süreçlerinin yanı sıra.

Sınıflandırma

İki AMD formu vardır:

  • Kuru form - retinal pigment epitelindeki değişiklikler (PES'in bazal zarı ile Bruch zarının iç tabakası arasında oluşum ve ardından birikme, çeşitli boyutlarda eozinofilik materyalin ekstraselüler birikintileri (sarı pigment) - retinanın yetersiz beslenmesine yol açan drusen ).
  • Islak form - yeni oluşan kan damarlarının Bruch membranı yoluyla retina ve pigment epiteli arasındaki boşluğa çimlenmesiyle karakterize edilir. Neovaskülarizasyon, retinal ödem, nöro / pigment retinal epitelinin ve kanamanın seröz dekolmanına eşlik eder (Aşağıda.).

dürzi

Nedenleri

Hastalığın etiyolojisi güvenilir bir şekilde bilinmemektedir, ancak AMD ile bir dizi faktörün etkisi arasında yakın bir ilişki vardır:

  • Yaş (55 yıl sonra).
  • Genetik yatkınlık (olumsuz aile öyküsü).
  • Kardiyovasküler hastalık (ateroskleroz, hipertansiyon, hipotansiyon).
  • Sigara.
  • Artan vücut ağırlığı (şişmanlık).
  • Güneş ışığına maruz kalma.
  • Açık Diyet Omega-3 yağ asitleri, vitaminler ve mineraller.

Semptomlar

İlk aşamada kuru formdaki maküler dejenerasyon, ciddi görme bozukluğuna neden olmadan neredeyse asemptomatik olabilir. Pigment biriktikçe, daha büyük drusen oluşur ve sayıları artar, bu da retinanın yetersiz beslenmesine yol açar ve bu dönemde birçok hasta görme keskinliğinde, “sislenmede” ve alacakaranlık ve renk görme bozukluğunda bozulma fark etmeye başlar. AMD'nin kuru şekli, bir kural olarak, ikinci gözün patolojik süreçte sıklıkla yer almasıyla bir gözde gelişir. Hastalığın bu formu yavaş ilerleme ile karakterizedir.

Islak AMD formunun belirtileri genellikle keskin bir şekilde gelişir ve hızla ilerler. Tezahürleri şunlardır: belirgin görme bozukluğu, nesnelerin algılanmasındaki çeşitli görsel çarpıtmalar (örneğin, düz çizgiler kırılmış, eğri veya dalgalı görünüyor; nesneler gerçekte olduğundan daha az / daha uzak görünüyor), harflerin, sembollerin deformasyonu; zayıf renk ayrımı, orta / şeffaf (siyah) bir nokta biçiminde merkezi görüş alanında “lekeli” kusur (Şekil 6).

Üstelik, çoğu durumda, bir gözde görme kötüleşir, diğer yandan birkaç yıl boyunca normal olabilir, ancak daha sonra her iki gözde görme bozukluğu olur. Pratik olarak tam görme kaybı oluşmaz, ancak hastalar okuma ve yazma kabiliyetini kaybeder, yetersizlik nedeni olan görme yetersizliği vardır.

Testler ve teşhis

Tanı hastanın karakteristik şikayetleri, fundus muayenesi verileri, görme alanları, floresan retinal anjiyografi sonuçları, Amsler mesh testi.

Retina Maküler Distrofi

Retinadaki maküler dejenerasyonun tedavisi konservatif ve cerrahi tedavi yöntemlerini içerir. Bununla birlikte, bugüne kadar AMD'nin "kuru" formları için spesifik bir tedavi geliştirilmemiştir.

SMD'nin kuru formda tedavisi

Kuru formun tedavisinde, retinayı oksidatif stresin gelişmesinden (antioksidan ajanlar) koruyan ve bu yönde özel bir rol oynayan bileşikler kullanılır karotenoidler - lutein ve zeaksantinmikro elementleri / vitaminleri ve mikro dolaşımı iyileştiren ilaçları içeren müstahzarlar. Bu amaçla, müstahzarları içeren C vitamini, E, beta karoten, flavonoidler, polifenoller, vb.

Böyle bir vitamin-mineral kompleksi olarak, yüksek konsantrasyonda antosiyanosit ve bioflavonoid içeren yaban mersini reçete edilir (Strix - Dengeli bir yaban mersini özü ve beta-karoten kompleksi; Strix Forte - lutein ekstresi ile takviye edilmiş bir preparat, vitaminler / mineraller: vitamin A, E, selenyum, bakır, çinko) 1-3 ay boyunca günde 1-2 tablet.

Lutein içeren ilaçlar: odak, Optik Forte, Lutein Kompleksi, Fındıkkıran Toplam, Okuyvayte Lutein, Optik bekçi, Superoptik, Lutein ile yaban mersini, Vitus Sağlıklı Gözler vb. Sigara içenler için olan ilaçların akılda bulundurulması gerekir. Optik Forte ve Vitus Sağlıklı Gözler Bu ilaçların bir parçası olan beta karoten nedeniyle, akciğer kanseri gelişme riski yüksek kontrendikedir.

Retina damarlarının duvarlarının geçirgenliğini azaltmak ve endoteliyositlerin zarlarını stabilize etmek için bir retinoprotektör olarak% 5 oranında reçete edilir. Askorbik asit 5 gün boyunca 2 ml IM. Ek olarak, retinal distrofi makülünü damlalarla ("Emoxipin" damlaları) tedavi etmek mümkündür - retinayı güçlendirir, kan kaynağını arttırır; b 2 vitamini - retina beslenmesini iyileştirmek; Kuspavit ve diğerleri). Damlalarla tedavi, kurslarda veya AMD'nin ilk aşamasında yapılmalı, bu tür ilaçlar sürekli kullanılmalıdır.

Islak evre maküler dejenerasyonun tedavisi

Islak formdaki yaşa bağlı maküler dejenerasyon, neovaskülarizasyonun yeri, büyüklüğü ve türü ile belirlenen dikkatli bir tedavi taktikleri seçimi gerektirir. Her şeyden önce, vitamin tedavisi (tiamin, piridoksin, cyanocobalamin / kasta) 4-6 ay süren ve karotenoid içeren yukarıdaki vitamin-mineral kompleksleri.

Oksidatif (serbest radikal) süreçleri inhibe etmek, gözün arka kısmındaki mikro sirkülasyonu normalleştirmek ve yüksek yoğunluktaki ışığın retina üzerindeki zararlı etkilerini en aza indirmek için antioksidan tedavi - Metiletilpiridinol hidroklorür (parabulbar enjeksiyonu) tokoferol.

Dehidrasyon tedavisi, retinanın maküler zonunun ödemini kurutmak ve durdurmak için yapılır (deksametazon, asetazolamidin, furosemid). Kan viskozitesini azaltmak için, eksüdanın emilmesi ve retinanın maküler alanındaki kanamaların emilmesi, antikoagülanlar ve antiplatelet ajanları reçete edilir (heparin, enoksaparin ve diğerleri). Anjiyogenez inhibitör preparatları, yeni oluşturulmuş damarların büyümesini indükleyen endotel biyolojik olarak aktif büyüme faktörü "A" nın (VEGF) etkisizleştirilmesi ve bağlanmasını amaçlayan yaygın şekilde kullanılır (aflibersept, Lucentis, Ayla).

Halk ilaçları ile retinanın maküler dejenerasyonunun tedavisi

İnternette, birçok web kaynağında (göz hastalıklarının tedavisi hakkında bir forumda), yaşla ilgili makula dejenerasyonunu, çok miktarda yaban mersini yiyerek veya tedavi edilen retina distrofisini, özel bir diyet diyetine geçerek tedavi edilen makula dejenerasyonunun teşhisi gibi çeşitli halk ilaçlarıyla tedavi etme olasılığı hakkında raporlar bulunabilir. vb.) Ne yazık ki, AMD tedavisi için etkili halk ilaçları mevcut değildir.

Aksine, halk ilaçları ile tedavi yardımcı bir terapi yöntemi olarak düşünülmeli ve hiçbir durumda kendi kendine ilaç almamalıdır. Yaşa bağlı makula dejenerasyonunun ilk belirtileri ortaya çıktığında, bir uzmana danışılması acildir. Bir halk ilacı olarak, diyet filizlenmiş tahıllar ve baklagiller, yulaf suyu, yaban mersini, yeşil sebzeler / meyveler, çilekler ve mumya infüzyonunun tanıtılması önerilebilir.

Doktorlar

uzmanlık: Optometrist (göz doktoru)

Shaimov Ruslan Bulatovich

1 yorum1300 ovmak.

Bogatyreva Ekaterina Sergeevna

2 yorum1.000 ovmak.

Sabirova Alia Anisovna

1 yorum550 daha fazla doktor ruble

Tıp

asetazolamidinLucentis
  • Vitamin-mineral kompleksi içeren lutein içeren müstahzarlar (Grev forte, Optik Forte, odak, Okuvayt-Lutein, Lutein Kompleksi, Optik bekçi, Superoptik, Lutein ile yaban mersini, Vitus Sağlıklı Gözler).
  • Antioksidanlar (Metiletilpiridinol hidroklorür, tokoferol).
  • Dehidrasyon tedavisi için hazırlıklar (deksametazon, asetazolamidin, furosemid).
  • Antikoagülanlar ve antiplatelet ajanları (heparin, enoksaparin).
  • Anjiyogenez İnhibitörleri (aflibersept, Lucentis, Ayla).

Prosedürler ve işlemler

"Islak" AMD formunun tedavisinde, retinanın lazer ışınımı enerjili (helyum-neon lazer) lazerin uyarılması yöntemi kullanılır, bu ışınlanmış dokularda gözle görülür bir hasara yol açmaz, ancak biyotimülasyon etkisinin elde edilmesine izin verir (frakositenin fagositik aktivitesinin arttırılması; antioksidan aktivite arttı). Lazer retinal pıhtılaşma (kripton lazeri) de yaygın olarak kullanılmaktadır. Pıhtılaşma bölgesi her durumda belirlenir.

Yeni oluşan kan damarlarının yüksek etkili tahrip etme (tahrip etme) yöntemleri arasında PDT (fotodinamik) tedavisi bulunmaktadır. Terapinin temeli, diyot lazerlerin ve özel vasoskleroz maddelerinin kullanılmasıdır (verteporfîn, photodithazineneovasküler koroid membranlarının damarlarının seçici pıhtılaşmasını sağlamak amacıyla.

Diyet

AMD için özel bir diyet yoktur, ancak gelişme riskini ve kurudan ıslaklığa geçişi en aza indirgemek için, diyet açısından zengin gıdaların içeriğini artıracak şekilde ayarlanması önerilir. omega 3 (balık yağı, deniz ürünleri), vitaminler ve mineraller - yeşil sebzeler (yeşil biber, ıspanak, kereviz, lahana, maydanoz, dereotu, havuç, ısırgan yaprağı), meyveler ve meyveler (yaban mersini, çilek, çilek, narenciye). Yüksek olan gıdaların kullanımını sınırlamak için de gereklidir. glisemik indeks.

önleme

AMD'nin gelişmesini önlemek için tavsiye edilir:

  • 65 yaşından sonra, bir göz doktoru tarafından (1-2 yılda bir) düzenli olarak muayene olun.
  • Antioksidan takviyeli diyet.
  • Sigara içmeyi reddetme (kısıtlama) ve stresli durumları en aza indirme.
  • Doğrudan güneş ışığından korunma.

Erken kuru AMD formu olan hastalar için ıslak formun gelişimini önleme hedefi önerilir:

  • tüm risk faktörlerinin ortadan kaldırılması (diyet, sigara bırakma, fiziksel aktivite, güneş gözlüğü takma);
  • eşlik eden somatik patolojinin tedavisi (ateroskleroz, hipertansif hastalık, diabetes mellitus ve diğerleri);
  • multivitamin kompleksleri ve antioksidanlar alarak.

Sonuçlar ve Komplikasyonlar

İkinci gözde AMD gelişme riski% 5-15 arasında değişmektedir.

Görünüm

Vakaların% 60-65'inde zamanında ve yeterli tedavi olmadığında, hastalar 6 aydan 5 yıla kadar görme keskinliğini düşürdüler.

Kaynakların listesi

  • Astakhov, Yu. S. Yaşa bağlı maküler dejenerasyon. Klinik öneriler Oftalmoloji / Yu.S. Astakhov, A.B. Lisochkina, F.E. Shadrichev / ed. L.K. Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Egorova. - M: Yayınevi "GEOTAR-Media", 2006. - S. 164-188.
  • Ermakova, N.A. Yaşa bağlı maküler dejenerasyon gelişiminde ana etiyolojik faktörler ve patogenetik mekanizmalar / N.A. Ermakova, O.Ts. Rabdanova // Klinik Oftalmoloji. - 2007. - T. 8. - No. 3. - S. 125-128.
  • Yaşa bağlı maküler dejenerasyon. “Oftalmolojik Sayfalar” dergisine ek olarak Amerikan Oftalmoloji Akademisi, yaşa bağlı makula dejenerasyonu Uzman Konseyi, Bölglerarası Oftalmologlar Derneği. SPb., 2009.
  • Boyko, E.V. Yaşa bağlı makula dejenerasyonunun moleküler genetik temeli / E.V. Boyko, S.V. Churashov, T.A. Kamilova T.A. // Oftalmoloji Bülteni. - 2013. - N 2. - S. 86-90.
  • Kanski D. Maküler bölgenin hastalıkları ve ilgili hastalıklar / D. Kanski // Klinik Oftalmoloji: sistematik bir yaklaşım / ed. V.P. Yericheva (çevir. İngilizce'den) - Wroclaw: Elsevier Urban & Partner, 2009. C. 629.

Popüler Mesajlar

Kategori Hastalık, Sonraki Makale

Etorıcoxib
Aktif maddeler

Etorıcoxib

Kimyasal adı 5-Kloro-6'-metil-3- [4- (metilsülfonil) fenil] -2,3'-bipiridin Kimyasal özellikler Etoricoxib, steroidal olmayan bir anti-enflamatuar ajandır. Coxib grubunu ifade eder. Farmakolojik etki Analjezik, antienflamatuar, antipiretik. Farmakodinamik ve farmakokinetik Etoricoxib, COX-2'nin aktivitesini seçici mekanizma ile inhibe eder ve prostaglandin iltihabının aracılarının biyosentezi ile etkileşime girer.
Devamını Oku
Fenazon
Aktif maddeler

Fenazon

Kimyasal adı 2,3-dimetil-1-fenil-3-pirazolin-5-on Kimyasal özellikler Bu madde, pirazol grubuna ait steroidal olmayan bir anti-enflamatuar ilaçtır. İlaç, 19. yüzyılın 83'ünde sentezlendi, bu ilk sentetik analjeziklerden, antipiretiklerden biri. Şu anda, daha etkili ve daha güvenli ilaçlar olduğundan, madde çok daha az kullanılmaktadır.
Devamını Oku
Siklamat Sodyum
Aktif maddeler

Siklamat Sodyum

Kimyasal adı Sodyum N-sikloheksil sülfamat Kimyasal özellikleri Siklamik asit sodyum tuzu, iyi bilinen bir sentetik tatlandırıcıdır. Bu madde şekerden yaklaşık 40 kat daha tatlıdır, ancak glisemik indeksi yoktur. 1950'den beri serbest piyasada. Molekül ağırlığı 201.2 gram olan beyaz kristalli bir tozdur.
Devamını Oku
Bifıdobakteriler
Aktif maddeler

Bifıdobakteriler

Kimyasal ismi Bifidobacterium bifidum Bifidobacterium'un kimyasal özellikleri nedir? Bunlar gram pozitif anaerobik bakterilerdir. Görünüşe göre, bazen uçlarında dallanmış, ortalama 2 ila 5 mikrometre olan kavisli çubuklara benzerler. Bir anlaşmazlık oluşturmayın. Actinobacteria türü ile ilgilidir.
Devamını Oku