Hastalık

Romatizmal olmayan kardit

Genel bilgi

100 bin nüfus başına romatizmal olmayan kardit sıklığı 110'dur. Bazı raporlara göre, geçiren hastaların% 15'i SARSgözlenen fenomenler kâlp kası iltihabı. Kardit her yaşta ortaya çıkabilir, çok daha sık hastalık genç insanları ve çocukları etkiler. Ergenlerde ve genç erkeklerde, hastalık vakalarının belli bir baskınlığı kaydedilmiştir, erkek ve kız çocuklarda sıklığı hemen hemen aynıdır. Olmayan romatizmal kardit - miyokardın kalp kasına zarar, lezyon temeli klasik inflamatuar süreçtir

Patogenez

Patoloji, antiviral bağışıklıkta genetik olarak belirlenmiş bir kusura dayanmaktadır. Kronik ve akut karditte patogenez farklıdır.

Akut formda, belirli bir tetikleyici faktörün, yani bulaşıcı bir ajan, sonra serbest bırakılmalarının hareketi önemlidir. inflamasyon faktörleri (histamin, bradikinin, prostaglandinler, lökotrienler) ve acil bir reaksiyon tipi gelişir. Akut immün enflamasyon, çoğunlukla immün kompleksler ve sitotoksik antikorlardan kaynaklanır.

Kronik formda, patojen olarak bulaşıcı ajan önemli değildir. Gecikmiş aşırı duyarlılığa, örneğin aşağılıklığa karşı kendi otoimmün reaksiyonlarına dayanır. timus bezi ve baskılayıcı eksikliği. Kardiyomiyositler, otoimmün işlemlerin bir sonucu olarak zarar görür.

Sınıflandırma

Oluşum dönemine göre:

  • doğum öncesi (doğumdan önce);
  • doğum sonrası (doğumdan sonra).

Konjenital kardit:

  • erken;
  • Daha sonra.

Etiyolojik faktöre göre:

  • viral;
  • bakteriyel;
  • alerjik;
  • mantar;
  • viral bakteriyel;
  • Aşılamadan;
  • parazit;
  • idiyopatik ve diğerleri

Yerelleştirme göstergesi olan kardit formuna göre:

  • sadece perikardın primer lezyonu ile;
  • sadece miyokard hasarı ile;
  • sadece endokard;
  • kalbin iletim sisteminin birincil lezyonu ileendopericarditis).

Romatizmal olmayan kardit akışı ile ayrılır:

  • akut (3-6 aya kadar);
  • subakut (6 ila 18 ay arası);
  • kronik (18 aydan fazla).

Bazı durumlarda, hastalığın tam başlangıç ​​tarihini belirlemek mümkün değildir.

Önem derecesi ile:

  • Işık;
  • orta derece;
  • Ağır.

Evre ve kalp yetmezliği formuna göre:

  • sağ ventrikül;
  • sol ventrikül;
  • toplam (I, IIA, IIB, III).

Komplikasyonlar ve sonuçlar:

  • miyokardiyal hipertrofi;
  • cardiosclerosis;
  • pulmoner hipertansiyon;
  • kalbin kapak aparatına hasar;
  • ritim bozukluğu;
  • tromboembolik sendrom.

Nedenleri

Romatizmal olmayan kardit altta yatan hastalığın bir komplikasyonu olarak gelişebilir:

  • Viral miyokardit neden olur Coxsackie A ve B virüsleri. Bu tür viral karditin iyi huylu bir seyri vardır ve genellikle olumlu bir şekilde biter. B virüsleri (serotipler 1.6 ve 34) ile enfekte olduğunda, olumsuz prognozlu bir kronik seyir izlenir. Genellikle kayıtlı influenza sonrası miyokardit. Virüsle ilişkili kalp hastalığı su çiçeği, kızamıkçık, uçukPC virüsü daha az yaygındır. Coxsackie virüsünün neden olduğu miyokardit, okul öncesi ve okul çocukları arasında yaygındır. Kural olarak, grip virüsü sonbaharda ve ilkbaharda kalp kasını ve yaz aylarında Coxsackie virüsünü etkiler.
  • Bakteriyel miyokardit neden olur meningococcus, mikoplazma, difteri, stafilokok, streptokoklar, klostride.
  • Mantar miyokardit.
  • Leptospirosis zemininde Spirochetous miyokardit, frengi, Lyme hastalığı, borellioza.
  • Sistemik hastalıklar (kava hastalığı, sistemik lupus eritematoz).
  • Felariasis, trepanosamiasis, toksoplazmoz ve zemine karşı oluşan protozoal kardit ve Chegas hastalığı.
  • Helmintik miyokarditekinokokkozisin, trichenellosis, schistosomatosis, vb.)
  • Isırıklardan kaynaklanan karditler (yaban arısı zehiri, kara örümcek zehiri, yılan zehiri, akrep zehiri).
  • Aşılama sonrası, aşılama sonrası miyokardit.
  • Kemoterapötik miyokardit (katekolaminler, streptomisin, doxirubicin'in, siklofosfamid, kokain, antrasiklinler).
  • Kimyasal olarak uyarılmış miyokardit (karbon monoksit, hidrokarbonlar, arsenik, arsenik, kobalt, cıva, fosfor).
  • Fiziksel ajanların neden olduğu kardit (sıcak çarpması, radyasyon).
  • İlaca bağlı kardit (amfetaminler, kloramfenikol, Sülfonamidler penisilin).
  • İdiyopatik miyokardit. Her ikinci hastalık tanısı konmamış bir patojen ile idiyopatik olarak kabul edilir. Bununla birlikte, patolojinin viral orijini, genom çalışması ve immünohistokimyasal doğrulama olmasa bile hemen hemen her zaman ima edilir.

Belirtileri ve romatizmal olmayan kardit kliniği

Çocuklarda konjenital romatizmal olmayan kardit

Konjenital kardit formları 2 gruba ayrılır:

  • erken;
  • Daha sonra.

Yenidoğanlarda fetopatiler veya erken doğumsal romatizmal olmayan kardit, fetal gelişim sırasında (3-7 ay) kalıcı bir viral enfeksiyonla kalp lezyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu dönemde fetüsün hücresel reaksiyonları hala olgunlaşmamış ve enflamatuar süreç tüm aşamalarından geçmez. Proliferasyon süreçleri baskındır ve morfolojik değişiklikler eski bir fetüsün karakteristiğidir. Bütün bunlar oluşumuna yol açar endokardiyal fibroelastoz.

Fibroelastoz ile çocuklar hafif azalmış fakat normal vücut ağırlığı ile doğarlar.
Neredeyse doğumdan hemen sonra, yenidoğanlarda görülen sol ventrikül miyokard fonksiyonunda azalma tespit edilir taşikardiAkciğerlerde nefes darlığı ve ıslak hırıltı. Sistolik üfürüm, çocuklarda göreceli mitral yetersizlik, boğuk kalp sesleri ve kalp sınırlarının genişlemesi nedeniyle duyulur. Oluşum mümkün kalp kambur altı aydan 2 yıla kadar. Yavaş yavaş şişirme şeklinde sağ ventrikül yetmezliği bulguları ve hepatomegali.

Herhangi bir hümoral aktivitenin tanımlanması her zaman mümkün değildir. Çocuklar normal vücut sıcaklığına sahiptir. Elektrokardiyogramda negatif bir T dalgası, sol göğüste ST segmentinde azalma, QRS kompleksi standart olmayan (düşük veya yüksek) kaydedilir.

Röntgen muayenesi, özellikle sol bölümlerden dolayı kalp büyüklüğündeki artışı doğrular. Ekokardiyografi yapılırken, kalbin septumunun ve sol bölümlerinin fibrozu tespit edilir.

Fibroelastoz için spesifik bir kardinal tedavi yoktur, bu tür çocuklar ortalama 3-4 yıl kadar hayatta kalır. Semptomatik, destekleyici tedavi gerçekleştirilir:

  • infüzyon tedavisi (son derece dikkatli);
  • ACE inhibitörleri;
  • diüretik ilaçlar;
  • digoksin;
  • potasyum müstahzarları.

çünkü süreç, eksüdasyon aşaması olmadan gerçekleşir, ardından doğrudan atama için endikasyonlar prednisolon hayır.

Geç konjenital kardit

Daha sonraki formlar, 7 aylık fetal gelişimden sonra fetal kalp üzerinde olumsuz etkisi olan nedenlerin etkisi altında gelişir. Bu durumda iltihaplı sürecin patomorfozu, fibroelastozdan farklıdır. Daha sonraki formlarda, eksüdatif süreçler baskındır ve klinik seyrin benzerliğine rağmen fibroelastozis olgusu yoktur. Tedavi uygulamaya dayanır prednisolonsemptomatik tedavi ayrıca yapılır. İyi organize olmuş bir tedavi ile, belirgin pozitif dinamikler not edilir:

  • kalp atış hızı normalizasyonu;
  • kalp boyutunda azalma;
  • kalp yetmezliğinin şiddeti azalmış;
  • zihinsel ve fiziksel gelişim hızının normalleşmesi;
  • hümoral aktivitenin normalleşmesi.

Edinilmiş Etler

Elde edilen formlar klinik özelliklerine göre akut, subakut ve kronik olarak ayrılır.

Akut kardit formları arasında, iletim yollarının primer lezyonu ile kalp kasında yaygın hasar vakaları ayırt edilebilir (kalıcı taşiaritmi ve atriyoventriküler blok). Kalbin diğer zarlarına hasar belirtileri hafiftir.

Akut kardit

Kesinlikle her yaş kategorisinde bulunabilirler. En şiddetli seyir yaşamın ilk üç yılındaki çocuklarda görülür. Aditler ve aşılamalar sonrasında viral enfeksiyon sırasında ve sonrasında kardit gelişebilir. En ağır seyir acı çeken çocuklarda görülür. thymomegaly (timus bezinin büyümesi). Akut formlar ekstrakardiyal bulgularla ortaya çıkar:

  • bulantı;
  • uyuşukluk;
  • iştah azalması;
  • gece inilti;
  • anksiyete;
  • kusma.

Pozisyonu değiştirirken, takıntılı bir öksürük olabilir. Her beşinci çocuğun dispnesi ve siyanoz. En belirgin ve ilk kardiyak bulgular:

  • taşikardi;
  • astımlı bir bileşenin bağlanmasından dolayı akciğerlerde hırıltılı;
  • nefes darlığı.

Daha fazla sağ ventrikül yetmezliği belirtileri şu şekilde görünür:

  • Karaciğer boyutunda artış (hepatomegali);
  • ekstremite macunları, dokuların şişmesi;
  • azalmış idrar çıkışı;
  • apikal dürtünün zayıflaması.

Akut dağınık süreçlerde kalbin sınırları orta derecede genişler, nadiren kardiyomegali kaydedilir. Oskültasyon sırasında, tepe üzerindeki ilk tonun susturulması veya sağırlığı not edilir. Gallop ritmi kardiyomegali ile kaydedilir. Gürültü, papiller kasların disfonksiyonuyla ilişkili olan, doğada mevcut olmayabilir veya işlevsel olabilir. Karakteristik ritim bozuklukları:

  • bradiaritmiler.
  • taşiaritmalar (atriyal çarpıntı, ekstrasistolik aritmikronik ektopik taşikardi). Taşiaritmi, ensefalojen ve miyokard hasarı ile ilişkili kalıcı ve geçici olabilir.
  • Bradikardi.
  • Taşikardi.

Hastalığın akut bir şekli ile ilk iki haftada, QRS kompleksinin voltajında ​​bir düşüş kaydedilmiştir. Eksen sola veya sağa sapıyor. Kalbin iletim yollarında hasar olması durumunda, II ve III dereceli EC blokları ECG'ye sabitlenir (intraventriküler blok ve ekstrasistollerle bir kombinasyon mümkündür). İle örnek atropin derecesini artırmanıza ve abluka direncini onaylamanıza olanak tanır.

Farklı bir hümoral aktivite, bir artışla teyit edilir:

  • ESR;
  • reaktif protein;
  • alfa-2-globülin;
  • gama globülinler;
  • fibrinojen.

Göğüs organlarının R-grafiğinde, venöz kanalın tıkanması (sol ventrikül yetmezliği) ile ilişkili olan pulmoner düzende bir artış (sol ventrikül nedeniyle), kalp boyutunda bir artış olduğu belirtilmiştir. En sık olarak, kardiyomegali bir aydan uzun süren bir hastalıkta görülür.

Son derece nadir senkophayatı tehdit eden ventriküler aritmi ve AV tıkanıklıkları nedeniyle (özellikle dev hücreli miyokardit) ani bir ölüm bile mümkündür.

Akut kardit için ana tanı kriteri, klinik tablonun ters gelişmesi ve 6-18 ay boyunca enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileridir. Çocukların yarısında iyileşme gözlenirken, geri kalanında süreç subakut ve kronik bir seyir izlemektedir. Torpid kursu en çok büyük çocuklarda kaydedilir.

Subakut kardit

Kalp yetmezliği olayları, akut formun aksine, akut solunum yolu viral enfeksiyonundan 4-6 ay sonra kaydedilir. Süreçlerin ters gelişimi son derece yavaştır. Kalbin sınırları o kadar geniş değil. Humoral aktivite de daha az belirgindir. Sürecin reçetesinin bir işareti "kalp kamburudur".

Kardiyak tonları daha da yükselir, pulmoner arter ve göreceli mitral kapak yetersizliği ile ilişkili sistolik üfürüm üzerine 2. tonun kalıcı bir aksanı duyulabilir. EKG'de ritim sert, elektrik ekseni sola sapıyor, intraventriküler ve atriyoventriküler iletimdeki bozukluklar kaydediliyor, her iki atriyede aşırı yüklenme (daha fazla solda), sol ventrikülün aşırı yüklenmesi, pozitif T dalgaları sıkça belirtiliyor.

R gramında, vasküler paternde bir artış, kalp gölgesinde bir değişiklik (uzun sol ventrikül veya trapez şeklinde) nedeniyle, sadece ventrikülde değil, akut kardit şeklinde olduğu gibi atriyalde de değişiklikler nedeniyle meydana gelir. Ekokardiyografi, hem oyukların dilatasyonundan hem de miyokarddaki iltihaptan dolayı kalp boyutunda bir artış olduğunu onaylar. Kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalma da ayrıca kaydedilmiştir, diyastolik fonksiyon bozukluğu ve zonu belirtileri saptanmıştır. hipokinez. Bu miyokardit formunda semptomlar kalıcıdır.

Kronik kardit

Romatizmal olmayan kardit insidansının yapısında, kronik formlar yaş grubundaki çocuklarda öncü bir konuma sahiptir. kronik endopericarditis başlangıçta kronik olabilir (klinik olarak asemptomatik bir başlangıç ​​evresi ile ortaya çıkar) ve akut veya subakut kardit gelişimi olabilir. Kronik kardit için 2 seçeneği ayırt etmek gelenekseldir:

  • Durgun dilatasyon seçeneği. Sol ventrikül normal veya genişletilmiş bir kavite ve bozulmuş miyokard kasılma ile.
  • Kısıtlayıcı seçenek. Miyokard hipertrofisinin neden olduğu ve gevşemenin ihlal edilmesine yol açan ve miyokardın diyastolik fonksiyonunun bozulmasına neden olan sol ventrikülün keskin bir şekilde azalmış boşluğu ile.

Pediatrik pratikte kısıtlayıcı değişken oldukça nadirdir ve sıklıkla yüksek pulmoner eşlik eder hipertansiyon.

Kronik karditte çocuklar göğüs ağrısından şikayet eder. Hastalığın tipik belirtileri:

  • apikal dürtünün zayıflaması;
  • takipne;
  • yaşıtlarına kıyasla ağırlık artışında gecikme;
  • kalbin sınırlarının sola doğru keskin bir şekilde genişlemesi;
  • kalp kamburluğu;
  • orta hepatomegali;
  • nispi mitral yetersizliğinin neden olduğu sistolik üfürüm;
  • sağır kalp tonları.

Durgun bir değişkenle tatmin edici sağlık ve kardiyomegali arasında bir uyumsuzluk bulunur. fenomenler kalp yetmezliği uzun bir süre boyunca bulunmayabilir ve daha sonra önce sol ventrikül, sonra toplam karakter elde edilir.

Kısıtlayıcı değişken, yetersiz bir klinik tablo ile ilerler, uzun süre çocuklar sadece ağırlık ve boyda kalabilirler. Hastalık ilerledikçe, aşağıdakiler görünür:

  • keskin haşhaş I tonu ve pulmoner arterler üzerinde keskin II tonu vurgusu;
  • türüne göre dispne solunum güçlüğü;
  • Ahududu siyanoz.

Daha sonra, şiddetli assitli sağ ventrikül yetmezliği katılır, karaciğer büyür ve kostal arkın 7-8 cm altına çıkar.

Her iki durumda da ritim bozuklukları (otomatizm ve iletim) kaydedilmiştir. R gramındaki durgun bir değişkende, kalp gölgesi aortik, mitral, yamuk bir yapıya sahiptir.

Testler ve teşhis

Özel bir kural var: süreç ne kadar keskin olursa, inflamatuar sürecin seyrini yansıtan spesifik olmayan göstergeler de o kadar yüksek olur:

  • C-reaktif protein;
  • ESR;
  • alfa-2-globülin;
  • lökositoz;
  • fibrinojen.

Minimal aktivite ile ilerleyen kardit ile, organ tanısına özgü enzimlerin seviyesindeki bir artış ayırıcı tanıda önemlidir. enzimlerbir kardiyomiyosit ölümü ile kanda kaydedilen:

  • laktat dehidrojenaz (1 ve 2 katod fraksiyonları);
  • troponinler (I veya T);
  • kreatinin fosfokinaz.

Bugün, ilgili bir teşhis yöntemi miyokard biyopsisidir. Bu prosedür oldukça karmaşık ve tamamen güvensiz kabul edilir. Önemi, skleroz derecesine ve lenfoid infiltrasyon derecesine bağlıdır:

  • granülomatöz;
  • eozinofilik;
  • nötrofil;
  • dev hücreli

Anti-miyosin ile anti-miyosin antikorlarının enjeksiyonunun kullanımı sintigrafisi Kalp kası iltihabı tanımlamak için yüksek hassasiyet ile sağlar. Duyarlılık% 91-100 arasındadır, ancak yöntemin özgüllüğü son derece düşüktür - sadece% 31-40. Hücre infiltrasyonunun derecesi ve ciddiyeti galyum sintigrafisi ile belirlenir.

İnflamatuar sürecin prevalansı gadolinyum ile manyetik rezonans kullanılarak belirlenebilir (bu yöntem geliştirilme aşamasındadır).

Romatizmal olmayan kardit tedavisi

Terapi iki aşamaya dayanır:

  • durağan (akut dönemde ve alevlenme zamanında);
  • sanatoryum veya ayakta tedavi (destek tedavisi).

Akut kardit döneminde hastalar 2-4 hafta boyunca sıkı yatak istirahati gözlemlemelidir.

Tahmin edildiği gibi hemodinamik yetmezlik derecesi göz önüne alındığında Shalkov testleri ve hasta sürecinin keskinliği, sınırlı, yumuşak ve tonik rejimlere sorunsuz bir şekilde aktarılır. Bir hastanede tedavinin ilk günlerinden itibaren, fizik tedavi uygulanır (vücut ısısının normalleşmesi, istirahatte dispnenin ortadan kaldırılması ve şişmesi ile).

Doktorlar

Uzmanlık: Kardiyoloji / Terapist / Çocuk Doktoru

Mishineva Oksana Petrovna

2 yorum1.000 ovmak.

Abdulov Igor Anatolevich

2 yorum1.000 ovmak.

Luspikayan Svetlana Khugasovna

2 yorum1.000 ruble daha fazla doktor

Spesifik olmayan kardit ilaçları

prednisolonBetalok ZOKriboksinAsparkamPananginveroshpironfurosemid

Doğru seçilmiş etiyotropik tedavi önemlidir. Hastalığı tetikleyen veya miyokardit oluşturan bir virüs biliniyorsa, o zaman spesifik bir ilacın varlığında, bir tedavi süreci gerçekleştirilir (interferon preparatları, grip immünoglobülini). Verilen antibiyotik duyarlılığı reçete antibiyotik bakteri kökenli kardit ile.

Eksüdatif bileşeni olan hastalıklarda, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar reçete edilir (Voltaren, Diklofenak). Dozaj - Bir ay boyunca günde 3 mg / kg. NSAID'lerin uzun süreli kullanımı nedeniyle kardiyotoksik etki.

Glukokortikosteroidler şiddetli akut ve subakut formlar için reçete edilir (prednisolon 4-6 hafta boyunca günde 1-2 mg / kg dozunda). Kronik seyire eğilimli ve sürecin tekrarlayan doğası ile kinolin serisinin ilaçları reçete edilir: Plakvinil, delagil 6 ay veya daha fazla süreyle günde 5-10 mg / kg. İntravenöz uygulama ile immünoglobulin Akut dönemde sol ventrikül fonksiyon göstergelerini iyileştirmek ve sağkalım oranını artırmak mümkündür.

Kalp yetmezliği durumunda, reçete:

  • bir beta önleyicisi;
  • ACE inhibitörleri;
  • kardiyak glikozitler (küçük dozlarda);
  • Sodyum nitroprussid.

Kan dolaşımının şiddetli dekompansasyonu gibi inotropik ilaçların kullanılmasını gerektirir. milrinon, dobutamin. Şiddetli kardiyomegali ile atayamazsınız strofantin hayati tehlike arz eden ventriküler aritmi riski nedeniyle.

Diüretik Saluretik Lasix veya furosemid kan dolaşımını boşaltmak, kan dolaşımını azaltmak ve şişliği azaltmak için tavsiye edilir. Bu ilaçlar hem bağımsız olarak hem de aldosteron antagonistleri ile birlikte kullanılabilir (eplerenon, veroshpiron). Potasyum koruyucu diüretikler tercih edilir (triamteren). Furosemid günde 1-2 mg / kg olarak uygulanabilir.

Tedavi, miyokard metabolizmasını olumlu yönde etkileyen ilaçlarla desteklenir (Qudesan, riboksin, trimetazidinin) ve potasyum müstahzarları (Panangin).

Prosedürler ve işlemler

Dev hücreli miyokarditte yıllık mortalite% 80'e ulaşır (kalp nakli sonrası ölümcül sonuçlar dahil). Nakil için endikasyonlar şunlardır:

  • O'nun demetinin sol bacağının ablukası;
  • kardiyomiyopati;
  • düşük ejeksiyon fraksiyonu;
  • senkopal koşullar.

Romatizmal olmayan kardit için diyet

Kalp yetmezliği diyet

  • verimlilik: 20 gün sonra terapötik etki
  • tarihleri: sürekli
  • Ürün Maliyeti: 1700-1800 ovmak. haftada

Beslenme tam ve yaşa bağlı ihtiyaçlarla tutarlı olmalıdır:
akut dönemde karbonhidratların asit değerleriyle (makarna, tahıllar) ve tuzla sınırlandırılması. Karbonhidratlar sebze ve meyvelerle değiştirilebilir. Glukokortikosteroidler kullanıldığında hayvansal protein içeriği yüksek gıdalar, potasyum yönünden zengin meyve ve sebzeler, süt ürünleri ve kalsiyum içeriği yüksek diğer gıdalar diyete eklenir. Ödem ilavesi ile dekompansasyon döneminde içme rejimi günde 200-300 ml hızla azalır (hesaplama günlük idrar hacmine dayanır). Şiddetli karditlerde oksijen tedavisi.

Sonuçlar ve Komplikasyonlar

Muhtemel sonuçlar:

  • olumlu - tam iyileşme;
  • odak oluşumu ya yaygın kardiyoskleroz;
  • oluşumu cardiosclerosis boşlukların dilatasyonunun gelişmesiyle;
  • ilerici malign miyokardit geçişi.

Görünüm

Hafif semptomları olan çoğu hasta tamamen iyileşir ve daha sonra kalp fonksiyon bozukluğu belirtisi göstermez. Her üç hastada bir komplikasyon gelişir - dilate kardiyomiyopati. Geleneksel tedavi ile miyokardit nedeniyle yıllık ölüm oranı% 20'dir. Ejeksiyon fraksiyonu% 45'ten az olan ve konjestif kalp yetmezliği semptomları olan hastalarda 4 yıllık mortalite% 56'ya ulaşır.

Kaynakların listesi

  • Yl Rovda, Meme Kanseri Dergisi'nin makalesi )1 (24), "Romatizma dışı kardit", 2006
  • S. S. Ivkina, A. I. Zaryankina, Eğitimsel-Medikal Kılavuz, “Çocuklarda romatizmal kardit”, Gomel, 2012
  • Belenkov, Yu. N. "Kalp yetmezliğinin radyal tedavi prensipleri", Media Medica, 2000

Videoyu izle: AKUT ROMATİZMAL ATEŞ ARA (Ocak 2020).

Popüler Mesajlar

Kategori Hastalık, Sonraki Makale

Glutamevit
Tıp

Glutamevit

Bileşim 1 kaplı tablet 3300 IU retinol asetat (A vitamini), 2 mg tiamin hidroklorür, 2.58 mg tiamin hidrobromür, 2 mg riboflavin, 3 mg piridoksin hidroklorür, 100 mg askorbik asit, 20 mg a-tokoferol içerir asetat, 20 mg nikotinamid, 0.05 mg folik asit, 250 mg glutamik asit, 20 mg rutin, 10 mg kalsiyum pantotenat, 40 mg kalsiyum fosfat dihidrat, 10 mg demir demir sülfat, 2 mg bakır sülfat ve 2.5 mg potasyum sülfat .
Devamını Oku
Prostamed
Tıp

Prostamed

Kompozisyon Bir tablet içerir: 200 mg kabak çekirdeği tozu, 100 mg kabak globülini, 2.6 mg goldenrod ekstresi, 6.3 mg aspen yaprağı ekstresi ve ayrıca kakao, sukroz, laktoz dahil olmak üzere ilave bileşenler. Prostamed serbest bırakma formu tablet halinde mevcuttur. Farmakolojik etki İlaç, prostat bezinin hastalıkları için kullanılır.
Devamını Oku
Duphaston
Tıp

Duphaston

Kompozisyon Özü, Dyufaston'un aktif madde didrogesteronun yanı sıra eksipiyanları da içerdiğini gösterir: mısır nişastası, laktoz monohidrat, metil hidroksipropil selüloz, boya, magnezyum stearat, susuz kolloidal silikon dioksit. Serbest bırakma formu: İlaç, yuvarlak, 10 mg No. 10 bikonveks tabletler şeklinde üretilir.
Devamını Oku
Zirgan
Tıp

Zirgan

Zirgan bileşimi, gansiklovir, ayrıca benzalkonyum klorür, sorbitol, su, karbomer, sodyum hidroksit gibi ek bileşenler içerir. Serbest bırakma formu Eczanelerde, bu araç bir göz jeli şeklinde satılmaktadır. Farmakolojik etki Oftalmik jel Zirgan, antiviral ilaçlara aittir.
Devamını Oku